Репродуктивная система женщины различные возрастные периоды. Анатомо-физиологические особенности функционирования женских половых органов в различные возрастные периоды

Функции половой или репродуктивной системы направлены прежде всего на продолжение существования человека как биологического вида. Все жизнеобеспечивающие системы функционируют с момента рождения до смерти, репродуктивная “работает” только в определенном возрастном периоде, соответствующем оптимальному подъему физиологических возможностей. Эта временная обусловленность связана с биологической целесообразностью – вынашивание и выращивание потомства требует значительных ресурсов организма. Генетически этот период запрограммирован на возраст 18–45 лет.

Репродуктивная функция представляет собой комплекс процессов, который охватывает дифференцировку и созревание половых клеток, процесс оплодотворения, беременность, роды, лактацию и последующую заботу о потомстве. Взаимодействие и регуляция этих процессов обеспечиваются системой, центром которой является нейроэндокринный комплекс: гипоталамус – гипофиз – половые железы. Центральную роль в осуществлении репродуктивной функции играют репродуктивные, или половые, органы. Половые органы делятся на внутренние и наружные.

Строение и возрастные особенности мужской репродуктивной системы.

У мужчин к внутренним половым органам относят половые железы (яички с придатками), семявыносящий проток, семявыбрасывающий проток, семенные пузырьки, предстательную железу и бульбоуретральные (куперовы) железы; к наружным половым органам – мошонку и половой член … подробнее ⇒

Яичко – парная мужская половая железа, выполняющая в организме экзо- и эндокринные функции. В яичках образуются сперматозоиды (внешняя секреция) и половые гормоны, которые влияют на развитие первичных и вторичных половых признаков (внутренняя секреция). По форме яичко (семенник) представляет собой овальное, немного сдавленное с боков тело, лежащее в мошонке. Правое яичко крупнее, тяжелее и располагается выше левого.

Яички формируются в брюшной полости плода и перед рождением (в конце беременности) опускаются в мошонку. Перемещение яичек происходит по так называемому паховому каналу – анатомическому образованию, служащему для проведения яичек до мошонки, а после завершения процесса опускания – для расположения семявыносящего протока. Яички, пройдя паховый канал, опускаются на дно мошонки и фиксируются там к моменту рождения ребенка. Неопускание яичка (крипторхизм) приводит к нарушению его теплового режима, кровоснабжения, травматизации, что способствует развитию в нем дистрофических процессов и требует медицинского вмешательства.

У новорожденного длина яичка равна 10 мм, масса – 0,4 г. До периода полового созревания яичко растет медленно, а затем его развитие ускоряется. К 14 годам оно имеет длину 20–25 мм и массу 2 г. В 18–20 лет длина его составляет 38–40 мм, масса – 20 г. Позже размеры и масса яичка возрастают незначительно, а после 60 лет несколько уменьшаются.

Яичко покрыто плотной соединительнотканной оболочкой, которая на заднем крае образует утолщение, называемое средостением. От средостения внутрь яичка отходят радиально расположенные соединительнотканные перегородки, которые делят семенник на множество долек (100–300). Каждая долька включает 3–4 слепозамкнутых извитых семенных канальца, соединительную ткань и интерстициальные клетки Лейдига. Клетки Лейдига продуцируют мужские половые гормоны, а сперматогенный эпителий семенных канальцев – сперматозоиды, состоящие из головки, шейки и хвоста. Извитые семенные канальцы переходят в прямые семенные канальцы, которые открываются в протоки сети семенника, расположенной в средостении. У новорожденного извитые и прямые семенные канальцы не имеют просвета – он появляется к периоду полового созревания. В юношеском возрасте диаметр семенных канальцев удваивается, а у взрослых мужчин – утраивается.

Из сети семенника выходят выносящие канальцы (15–20), которые, сильно извиваясь, образуют конусовидные структуры. Объединение этих структур представляет собой придаток яичка, прилегающий к верхнему полюсу и заднебоковому краю яичка, в нем выделяют головку, тело, хвост. Придаток яичка новорожденного крупный, длина его 20 мм, масса – 0,12 г. В течение первых 10 лет придаток растет медленно, а затем рост его ускоряется.

В области тела придатка выносящие канальцы сливаются в проток придатка, переходящий в области хвоста в семявыносящий проток, который содержит созревшие, но неподвижные сперматозоиды, имеет диаметр около 3 мм и достигает в длину 50 см. Его стенка состоит из слизистой, мышечной и соединительнотканной оболочек. На уровне нижнего полюса яичка семявыносящий проток поворачивает вверх и в составе семенного канатика, включающего также сосуды, нервы, оболочки и мышцу, поднимающую яичко, следует к паховому каналу в брюшную полость. Там он отделяется от семенного канатика и, не проходя через брюшину, опускается в малый таз. Около дна мочевого пузыря проток расширяется, образуя ампулу, и, приняв выводные протоки семенных пузырьков, продолжается как семяизвергающий проток. Последний проходит сквозь предстательную железу и открывается в предстательную часть мочеиспускательного канала.

У ребенка семявыносящий проток тонкий, его продольный мышечный слой появляется только к 5 годам. Слабо развита мышца, поднимающая яичко. Поперечник семенного канатика у новорожденного 4,5 мм, в 15 лет – 6 мм. Семенной канатик и семявыносящий проток до 14–15 лет растут медленно, а затем их рост ускоряется. Сперматозоиды, смешиваясь с секретом семенных пузырьков и предстательной железы, приобретают способность к передвижению и образуют семенную жидкость (сперму).

Семенные пузырьки представляют собой парный орган продолговатой формы длиной около 4–5 см, располагающийся между дном мочевого пузыря и прямой кишкой. В них вырабатывается секрет, входящий в состав семенной жидкости. Семенные пузырьки новорожденного слабо развиты, с маленькой полостью, длиной всего 1 мм. До 12–14 лет растут медленно, в 13–16 лет рост ускоряется, размеры и полость увеличиваются. В это же время изменяется и их положение. У новорожденного семенные пузырьки расположены высоко (в связи с высоким положением мочевого пузыря) и со всех сторон покрыты брюшиной. К двум годам они опускаются и лежат забрюшинно.

Предстательная железа (простата) находится в области малого таза под дном мочевого пузыря. Длина ее у взрослого мужчины 3 см, масса – 18–22 г. Простата состоит из железистой и гладкомышечной тканей. Железистая ткань образует дольки железы, протоки которых открываются в предстательную часть мочеиспускательного канала. Масса предстательной железы у новорожденного порядка

0,82 г, в 3 года – 1,5 г, после 10 лет наблюдается ускоренный рост железы и к 16 годам масса ее достигает 8–10 г. Форма железы у новорожденного шаровидная, так как дольки еще не выражены, расположена она высоко, имеет мягкую консистенцию, железистая ткань в ней отсутствует. К концу пубертатного периода внутреннее отверстие мочеиспускательного каната смещается к ее передневерхнему краю, формируются железистая паренхима и предстательные протоки, железа приобретает плотную консистенцию.

Бульбоуретральная (куперова) железа – парный орган величиной с горошину – находится в мочеполовой диафрагме. Ее функция – выделение слизистого секрета, способствующего продвижению спермы по мочеиспускательному каналу. Выводной проток ее очень тонкий, длиной 3–4 см, открывается в просвет мочеиспускательного канала.

Мошонка является вместилищем для яичек и придатков. У здорового мужчины она сокращается благодаря наличию в ее стенках мышечных клеток – миоцитов. Мошонка представляет собой как бы “физиологический термостат”, поддерживающий температуру яичек на более низком уровне, чем температура тела. Это необходимое условие для нормального развития сперматозоидов. У новорожденного мошонка небольших размеров, интенсивный рост ее наблюдается в период полового созревания.

Половой член имеет головку, шейку, тело и корень. Головкой называется утолщенный конец полового члена, на котором открывается наружное отверстие мочеиспускательного канала. Между головкой и телом полового члена имеется суженная часть – шейка. Корень полового члена прикреплен к лонным костям. Половой член состоит из трех пещеристых тел, два из которых называются пещеристыми телами полового члена, третье – губчатым телом мочеиспускательного канала (в нем проходит мочеиспускательный канал). Передний отдел губчатого тела утолщен и образует головку полового члена. Каждое пещеристое тело снаружи покрыто плотной соединительнотканной оболочкой, а внутри имеет губчатое строение: благодаря многочисленным перегородкам образуются маленькие полости (“пещерки”), которые во время полового акта наполняются кровью, половой член набухает и приходит в состояние эрекции. Длина полового члена у новорожденного – 2–2,5 см, крайняя плоть длинная и полностью закрывает его головку (фимоз). У детей первых лет жизни состояние фимоза физиологично, однако при выраженном сужении может отмечаться раздувание крайней плоти, приводящее к затруднению мочеиспускания. Под крайней плотью скапливается беловатое сальное вещество (смегма), продуцируемое железами, расположенными на головке полового члена. При несоблюдении личной гигиены и присоединении инфекции смегма разлагается, вызывая воспаление головки и крайней плоти.

До полового созревания половой член растет медленно, а затем его рост ускоряется.

Сперматогенез – процесс развития мужских половых клеток, заканчивающийся формированием сперматозоидов. Сперматогенез начинается под влиянием половых гормонов в период полового созревания подростка и далее протекает непрерывно, а у большинства мужчин – практически до конца жизни.

Процесс созревания сперматозоидов происходит внутри извитых семенных канальцев и длится в среднем 74 дня. На внутренней стенке канальцев располагаются сперматогонии (самые ранние, первые клетки сперматогенеза), содержащие удвоенный набор хромосом. После ряда последовательных делений, при которых происходит уменьшение числа хромосом в каждой клетке вдвое, и после длительной фазы дифференцировки сперматогонии превращаются в сперматозоиды. Происходит это путем постепенного вытяжения клетки, изменения и удлинения ее формы, в результате чего клеточное ядро образует головку сперматозоида, а оболочка и цитоплазма – шейку и хвост. Каждый сперматозоид несет половинный набор хромосом, который при соединении с женской половой клеткой даст полный набор, необходимый для развития эмбриона. После этого зрелые сперматозоиды попадают в просвет канальца яичка и далее в придаток, где происходит их накопление и выведение из организма во время семяизвержения. В 1 мл спермы содержится до 100 млн сперматозоидов.

Зрелый нормальный сперматозоид человека состоит из головки, шейки, тела и хвоста, или жгутика, который заканчивается тонкой концевой нитью (рис. 9.3). Общая длина сперматозоида составляет около 50–60 мкм (головка 5–6 мкм, шейка и тело 6–7 и хвост 40–50 мкм). В головке находится ядро, несущее отцовский наследственный материал. На переднем ее конце находится акросома, обеспечивающая проникновение сперматозоида через оболочки женской яйцеклетки. В шейке и теле расположены митохондрии и спиральные нити, являющиеся источником двигательной активности сперматозоида. От шейки через тело и хвост отходит осевая нить (аксонема), окруженная оболочкой, под которой вокруг осевой нити расположены 8–10 более мелких нитей – фибрилл, выполняющих в клетке двигательную или скелетную функции. Подвижность является наиболее характерным свойством сперматозоида и осуществляется с помощью равномерных ударов хвоста путем вращения вокруг собственной оси по направлению часовой стрелки. Продолжительность существования сперматозоида во влагалище достигает 2,5 ч, в шейке матки – 48 ч и более. В норме сперматозоид движется всегда против тока жидкости, что и позволяет ему передвигаться вверх со скоростью 3 мм/мин по женскому половому тракту до встречи с яйцеклеткой.

Для удобства лечения и изучения человеческий организм принято разделять на системы. Дыхательная, нервная, выделительная и пищеварительная системы - жизненно важные, без полноценной работы которых организм не может существовать. Репродуктивная же система занимает положение особое. Даже при отсутствии либо при недоразвитии органов, которые в нее входят, человек способен жить полноценной жизнью. Возможность имеет детей – вот то единственное, чего он лишен. А вот с биологической точки зрения - основная для каждого существа на планете, иначе продолжение существования вида невозможно.

Функциональная активность женской репродуктивной системы

Половая система женщин достигает оптимальной активности к 16 годам, именно тогда организм полностью готов к воспроизведению. Угасание репродуктивной системы происходит в среднем к 45 годам, а к 55 – угасает и гормональная функция репродуктивной системы.

Структура репродуктивной системы

По структуре в репродуктивной системе выделяются регуляторные органы, а также органы-мишени. Яичникам отведена особая роль, поскольку они являются одновременно и мишенью для регулирующих органов, да и сами продуцируют гормоны, мишенями которых являются остальные органы половой системы.

Репродуктивная система имеет иерархический принцип организации. В ней выделяются 5 уровней регуляции.

1 уровень регуляции репродуктивной системы

Это в первую очередь кора головного мозга и ряд мозговых структур, отвечающих за адекватность восприятия раздражителей извне. От нормального функционирования этого отдела ЦНС зависит активность репродуктивной системы – регулярные овуляции и менструации.

2 уровень регуляции

Гипоталамус – это отдел мозга, который регулирует эндокринные процессы во всем организме. Он также выделяет рилизинг-гормоны, которые с кровью попадают в гипофиз, где синтезируются гормоны гипофиза.

3 уровень регуляции

Именно гипофиз и является третьим уровнем регуляции. Его функция очень сложна, однако упрощенно ее можно разделить на накапливание гормонов, которые синтезирует гипоталамус, и секрецию собственных (тропных) гормонов. А ведь они наряду с гонадотропинами влияют на деятельность репродуктивной системы.

Это эндокринные железы (щитовидная железа, яичники, надпочечники). У яичников две функции: генеративная и секреторная (продуцируют эстрогены и прогестерон). Эти гормоны влияют на репродуктивную систему, обеспечивая функциональную активность ее каждого органа. Надпочечники со щитовидной железой синтезируют гормоны, которые регулируют эти процессы.

5 уровень регуляции

Это органы-мишени - внутренние и наружные половые органы (матка, эндометрий, маточные трубы, шейка матки, слизистая влагалища, молочные железы). Каждый из этих органов специфически реагирует на секрецию половых гормонов.

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ ВЗГЛЯДЫ НА РЕПРОДУКТИВНОЕ ЗДОРОВЬЕ ЖЕНЩИН (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).

1.1. Репродуктивная система женщин и ее роль в депопуляцион-ных процессах.

1.2. Методы оценки репродуктивного здоровья.

1.3. Гормональные взаимоотношения при нарушениях репродуктивного здоровья.

1.4. Факторы, влияющие на нарушения в репродуктивной системе.

1.5. Повышенная масса тела и ее роль в регуляции репродуктивной системы.

1.6. Взаимодействие иммунологических, биохимических и гормональных факторов при нарушениях репродуктивного здоровья.

Глава 2. ПРОГРАММА, МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Гормональный фон жительниц Краснодарского края.

2.2. Характеристика контрольной группы и групп сравнения.

2.3. Лабораторные методы исследования.

2.4. Исследование психологического статуса.

2.5. Определение влияния агроэкологических факторов на репродуктивное здоровье.

2.6. Ультразвуковой метод.

2.7. Статистический метод.

Глава 3. РЕПРОДУКТИВНАЯ СИСТЕМА ЖИТЕЛЬНИЦ

КРАСНОДАРСКОГО КРАЯ И ЕЕ ИЗМЕНЕНИЯ.

3.1. Анализ демографической ситуации в крае и ее составляющих.

3.2. Репродуктивное здоровье жительниц региона в различные возрастные периоды жизни.

3.3 Воздействие агроэкологических и климатогеографических факторов на репродуктивную систему.

3.4 Психологические факторы, влияющие на репродуктивное здоровье.

Глава 4. МЕДИЦИНСКИЕ ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА

РЕПРОДУКЦИЮ.

4.1 Причинно-следственные взаимоотношения в группах обследования.

4.2 Влияние репродуктивного здоровья на течение перименопаузального периода.

Глава 5. СОСТОЯНИЕ РЕПРОДУКТИВНОЙ СИСТЕМЫ В РАЗЛИЧНОМ

ВОЗРАСТЕ НА ФОНЕ ИЗМЕНЕНИЙ ГУМОРАЛЬНОГО

ГОМЕОСТАЗА.

5.1. Общеклиническая характеристика групп обследования.

5.2. Изменение уровня гормонов и показателей углеводного обмена.

5.3. Особенности иммунного статуса у женщин различных возрастных групп с нарушением менструального цикла.255.

5.3.1. Влияние нарушений менструального цикла на показатели лейкограммы женщин различных возрастных групп.

5.3.2 Возрастные изменения клеточного иммунитета у женщин с нарушениями менструальной функции.

5.3.3 Сравнительный анализ показателей клеточного иммунитета у женщин с нарушениями менструальной функции относительно соответствующего! возрастного контроля.

5.3.5 Сравнительный анализ содержания лептина и цитокинов у женщин с нарушениями менструальной функции относительно соответствующего возрастного контроля.

ГЛАВА 6. ЛЕЧЕБНЫЕ ПРОГРАММЫ ПРИ НАРУШЕНИИ

РЕПРОДУКТИВНОГО ЗДОРОВЬЯ В РАЗЛИЧНЫЕ ВОЗРАСТНЫЕ ПЕРИОДЫ.

6.1 Коррекция нарушений менструальной функции путем проведения комплексной метаболической терапии и ее влияние на течение беременности.

6.2 Применение КОК на основе разработанной системы определения нарушений гормонального статуса.

6.3 Комплексная терапия в перименопаузальном периоде.

6.4 Изменение клинико-лабораторных показателей на фоне терапии у женщин с нарушениями менструальной функции и повышенным весом.

Рекомендованный список диссертаций

  • Региональные особенности репродуктивного здоровья девушек-подростков Приморского края 2005 год, доктор медицинских наук Хамошина, Марина Борисовна

  • Состояние репродуктивной системы у девочек и женщин с нарушением менструальной функции (МФ) на фоне хронического тонзиллита (ХТ) 2004 год, доктор медицинских наук Антипина, Нэлли Николаевна

  • Влияние соматической и гинекологической патологии на репродуктивное здоровье девушек-подростков Чеченской республики 2012 год, кандидат медицинских наук Янхотова, Элиза Мадаевна

  • Основные факторы и детерминанты потерь репродуктивного потенциала женского населения Восточной Сибири 2011 год, доктор медицинских наук Лещенко, Ольга Ярославна

  • РЕПРОДУКТИВНОЕ ЗДОРОВЬЕ ДЕВУШЕК-ПОДРОСТКОВ МОСКОВСКОГО МЕГАПОЛИСА В СОВРЕМЕННЫХ СОЦИАЛЬНО-ЭКОНОМИЧЕСКИХ И ЭКОЛОГИЧЕСКИХ УСЛОВИЯХ 2009 год, доктор медицинских наук Семятов, Саид Мухаммятович

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Репродуктивная система женщин в различные возрастные периоды жизни»

Здоровье нации определяется здоровьем лиц фертильного возраста, их способностью к воспроизводству потомства. Имеющая признаки кризиса, тяжелая демографическая ситуация в современной России является острой проблемой (Послание Федеральному Собранию Президента РФ, 2006), требующей разработки эффективных программ поддержки материнства, детства, семьи. Социально-политические преобразования в России, начавшиеся в последней четверти прошлого века, вызвали деформацию многих культурных и духовных ценностей, что отразилось и на репродукции: снижение показателей репродуктивного здоровья, трансформация семейного образа жизни, негативные тенденции в состоянии здоровья разных возрастных групп, по-разному проявившиеся в различных регионах страны (Хамошина М.Б., 2006; Григорьева Е.Е., 2007). Внедрение национального проекта «Здоровье» и Концепции репродуктивного здоровья РФ позволит существенно изменить ситуацию, добившись не только количественного увеличения рождаемых детей, но и оптимизации здоровья живущих и будущих популяций.

Изучение особенностей функционирования репродуктивной системы в различные возрастные периоды жизни женщин, влияние на них климатогеографических, агроэкологических факторов, а также исследование происходящих под их воздействием изменений в функционировании репродуктивной системы являются весьма актуальной задачей, предусматривающей рассмотрение в совокупности всех возрастных отрезков жизни женщины - от антенатального периода до менопаузы.

ВОЗ в 2004 году приняла Глобальную стратегию по репродуктивному здоровью, уделив особое внимание профессиональной деятельности и гигиене труда (Измеров Н.Ф., 2005; Стародубов В.И., 2005; Сивочалова О.В., 2005), декларируя, помимо состояния окружающей среды и образа жизни, существенное неблагоприятное влияние вредных факторов производства на репродуктивную функцию женщин.

В связи с особенностями реализации репродуктивной функции охрана репродуктивного здоровья женщины в РФ, страдающей от неблагоприятных последствий воздействия экологических и производственных факторов, приобретает особое значение (Шарапова О.В., 2003; 2006). Возрастает доля подростков, которые имеют целый ряд сочетанных нарушений соматического и репродуктивного здоровья (Кулаков В.И., Уварова Е.В., 2005; Прилепская В.Н., 2003; Подзолкова Н.М., Глазкова О.Л., 2004; Радзинский В.Е., 2004, 2006).

В последние 10 лет достоверно возросла гинекологическая заболеваемость девочек и девушек-подростков и снизился возраст пациенток, особенно это заметно по увеличению частоты нарушений менструального цикла и нейроэндокринных синдромов (Серов В.Н, 1978, 2004; Уварова Е.В., Кулаков В.И., 2005; Радзинский В.Е., 2006): к 2007 году на 31,5% возросло количество «расстройств менструаций» у девочек и на 56,4% - у подростков. Прогнозируемое в связи с этим ухудшение репродуктивного здоровья женщин фертильного возраста обусловливает не только медицинскую, но и социально-экономическую актуальность проблемы оптимизации репродуктивного здоровья женщин.

Отсутствие стратегии ведения женщины от ее внутриутробного развития до старости приводит к неправильной трактовке существующих возрастных проблем репродукции, не определены причинно-следственные взаимоотношения формирования соматического, репродуктивного здоровья и качества жизни в пубертатном, репродуктивном и менопаузальном периодах.

Коррекция выявленных нарушений, основанная на определении взаимоотношений систем организма, ответственных за его репродуктивную функцию, позволила по-новому представить патогенез болезней и нарушений системы репродукции, улучшить ее состояние в различные возрастные периоды, уменьшить репродуктивные потери.

Цель исследования: разработать и внедрить комплекс этапных лечебно-оздоровительных мероприятий по улучшению и сохранению репродуктивного здоровья в различных возрастных периодах жизни женщины в современных экологических и социально-экономических условиях юга России.

Задачи исследования:

1. изучить показатели воспроизводства, репродуктивного и соматического здоровья населения Краснодарского края в зависимости от агроэкологического и климато географического воздействия, психологических факторов в семье и на производстве, качества медицинской помощи.

2. установить особенности гормонального и иммунного гомеостаза в различные возрастные периоды в зависимости от экологических влияний до пубертатного возраста и в сочетании их с производственными - в репродуктивном и менопаузальном периодах жизни.

3. определить возрастные особенности возникновения и развития гинекологических заболеваний и нарушений, их взаимосвязь с экстрагенитальными заболеваниями.

4. обосновать концепцию формирования репродуктивного здоровья в конкретных экологических и социально-экономических условиях Краснодарского края с учетом различной агроэкологической нагрузки, состояния соматического и психологического здоровья.

5. разработать алгоритм оздоровления пациенток с нарушениями репродуктивного здоровья на основе проведенных исследований и оценить его эффективность.

6. разработать и внедрить систему организационных и лечебно-диагностических мероприятий, направленных на улучшение состояния репродуктивной системы девочек, девушек-подростков, женщин репродуктивного и менопаузального периодов с учетом антенатального развития, детского и пубертатного периодов, рожденных и проживающих в неблагоприятных условиях агроэкологического воздействия и климатогеографического влияния среды обитания юга РФ.

Научная новизна исследования.

Проведен многофакторный математический анализ влияния климатогеографических и агроэкологических факторов на становление и функционирование репродуктивной системы, гинекологическую заболеваемость, что способствовало выяснению причин низкого воспроизводства населения Краснодарского края. Расширены представления о патогенезе нарушений в репродуктивной системе и особенностях гинекологических заболеваний в различные возрастные периоды жизни женщины.

Обоснована концепция формирования репродуктивного здоровья в различные возрастные периоды жизни женщин с учетом агроэкологической нагрузки, психологического здоровья, иммунологических и гормональных особенностей организма.

Впервые выявлена достоверная взаимосвязь между состоянием репродуктивной системы и иммунологическими, гормональными особенностями гомеостаза в зависимости от наличия экстрагенитальных заболеваний, в том числе метаболических нарушений.

Разработана и внедрена комплексная программа оздоровления пациенток с нарушениями в репродуктивной системе путем апробации лечебно-диагностических мероприятий, основанных на новых подходах к патогенезу формирования репродуктивных нарушений.

Практическая значимость работы.

На основе проведенного анализа разработана и внедрена в Краснодарском крае научно-обоснованная система мероприятий по улучшению состояния репродуктивного здоровья и репродуктивного потенциала подростков, женщин репродуктивного периода для реализации в настоящем и будущем их детородной функции, улучшения состояния соматического и гинекологического здоровья, качества жизни женщин менопаузального периода.

Разработаны, апробированы и внедрены на территории края и г. Краснодара «Способ определения нарушений гормонального статуса у женщин» (изобретение №2225009 от 27.02.2004 г.) и «Способ гормональной контрацепции» (изобретение №2222331 от 27,01.2004 г.), позволившие повысить использование КОК в крае на 69,7% и снизить количество абортов на 63,4%, что опережает темпы снижения количества абортов по РФ на 34,8%.

Разработан и внедрен в практику алгоритм клинико-лабораторного обследования женщин в различные возрастные периоды, включающий методологию опроса по специально разработанным анкетам, определение гормональных, цитохимических и иммунологических показателей, что позволило разработать и внедрить комплексный метод лечения нарушений репродуктивного здоровья, в основе которого лежит предлагаемый нами комплекс метаболической терапии (решение о выдаче патента на изобретение 2006 113715/14(014907) от 21.04.2006).

Создан центр детской и подростковой гинекологии, школы для женщин возраста позднего репродуктивного и перименопаузального периодов, в которых, наряду с гинекологом, предусмотрены должности психолога, андролога, генетика, дерматовенеролога, уролога и инфекциониста.

Внедрение профилактических мероприятий и лечебно-диагностических алгоритмов оздоровления женщин в различные возрастные периоды, вне и во время беременности привело к снижению перинатальной смертности на

5,3%, показателя мертворождаемости - на 10,6%, стабилизировался показатель материнской смертности (13,1/100 тыс. ж.р.).

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Воспроизводство населения Краснодарского края в конце XX -начале XXI века характеризуется снижением рождаемости и увеличением смертности, отрицательными показателями естественного прироста населения, превышающими таковые в большинстве территорий РФ, более ранним началом депопуляционных процессов, чем в стране («русский крест» - с 1990 года).

2. Кроме ухудшения социально-экономических условий жизни, на демографические показатели могут оказывать влияние ухудшившиеся к концу XX века (1999-2000 г.г.) показатели репродуктивного здоровья: рост гинекологической заболеваемости на 12,7% в сравнении с 1990 годом, расстройств менструации на 75,5%, увеличение числа бесплодия в браке на 16,9%, частоты абсолютного мужского бесплодия на 15%, болезней почек и мочевых путей на 13,7%, новообразований на 35,8%, злокачественных заболеваний женщин на 17,6%, в том числе молочной железы на 31,5%, шейки и тела матки на 12,7%, а яичников - на 15,2%. Возросла частота болезней системы кровообращения на 50,7%, а болезней крови и кроветворных органов - на 63%, в том числе анемий - на 80,5%, болезней органов пищеварения - на 45,2%, заболеваний эндокринной системы - на 64,3%, в том числе сахарного диабета на 15,3%, что может быть следствием продолжающейся агроэкологической нагрузки на среду обитания, которая в 4,5-5,0 раз больше среднереспубликанской при одновременном превышении уровня содержания нефтепродуктов в 1,5-2,5 раза в 15 районах и городах края.

3. Гинекологическая заболеваемость, претерпевшая существенные изменения во всех возрастных группах, характеризуется: ростом детских гинекологических болезней за счет увеличения воспалительных заболеваний равномерно во всех возрастных группах (0-14 лет на 8,7%, 15-17 лет на 27,9%, 18-45 лет на 48,5%); возрастанием доброкачественных опухолей яичников в возрасте. 0-9 лет только у рожденных матерями с длительной угрозой невынашивания, получавших различные, в том числе и гормональные, препараты; преждевременное адренархе у девочек 6-8 лет высоко коррелирует с лечением матерей глюкокортикоидами во время беременности. В целом девочки и девушки-подростки края характеризуются увеличением возраста менархе с 13,6±1,2 года до 14,8±1,5 лет с достоверным ростом числа нарушений менструального цикла не только в пубертатном, но и репродуктивном периодах: 15-17 лет -36% (ЗПР - 15%, ППР - 21%); 18-35 лет - 40%: аменореи - 5,7%, олигоменореи - 30-35%, дисменореи - 23%, синдром предменструального напряжения - 17%, недостаточность лютеиновой фазы - 14%. Достоверный рост заболеваний воспалительного генеза, миом матки, аденомиоза и их сочетания в позднем репродуктивном периоде (36-45 лет) при снижении нарушений менструального цикла может быть следствием неправильного репродуктивного поведения.

4. Различия в частоте гинекологической заболеваемости обусловлены проживанием в зонах с различной интенсивностью использования агрохимических удобрений. Гинекологическая заболеваемость с достоверным преобладанием воспалительных и эндокринно детерминированных болезней выше в районах, где пестицидная нагрузка больше (2,0-2,5 ПДК).

5. Психологические аспекты репродуктивного здоровья, дифференцированные в различные возрастные периоды жизни женщины, высоко коррелируют с наличием гинекологических заболеваний и нарушений: в препубертате и пубертате преобладала низкая самооценка и чувство вины в связи с задержкой полового развития, поздним формированием вторичных половых признаков, косметическими дефектами, более ранним пубархе, то в репродуктивном периоде чаще отмечается чувство вины из-за бесплодия в браке, невынашивания беременности, в том числе привычного, преобладает не самообвинение, а поиск причин извне. После рождения ребенка эти явления исчезают, сменяясь чувством превосходства перед остающимися бесплодными" сверстницами. Резкое ухудшение психологического статуса в менопаузальном периоде сопряжено как с нарастанием экстрагенитальных заболеваний, так и климактерических расстройств. Женщины, имевшие психологические проблемы в пубертатном и репродуктивном периодах, практически в 100% подвержены депрессии в климактерии. .

6. Гормональный гомеостаз характеризуется отличной от нормативной секрецией пролактина во всех возрастных группах: в препубертатном и пубертатном периодах пролактин превышает средние показатели по стране на 5,7±0,3%; при этом у страдающих ожирением девочек и девушек он достоверно выше, чем при нормальной массе тела, а в репродуктивном возрасте его содержание выше нормативного на 9,3±0,1 %, при ожирении - на 13,2±0,1%. В менопаузальный период показатели пролактина снижаются более быстрыми темпами, чем в РФ, в 49,2±0,3 года его уровень ниже на 42%, а в 55,1±0,7 лет - на 61%.

7. Показатели иммунного гомеостаза высоко коррелируют с нарушениями менструального цикла и массой тела. С повышением массы тела во всех возрастных группах установлено значительное повышение лептина, наиболее выраженное до 18 лет (в 3,7 раза). При нарушении менструального цикла происходит снижение лептина: уровень его достоверно снижается в репродуктивном возрасте в 1,7 раза, в менопаузальном - в 2,4 раза, что коррелирует с увеличивающейся с возрастом количественной депрессией клеточного звена иммунитета. При повышенном весе в репродуктивном возрасте достоверно (р<0,05) повышается число МС-клеток, а в возрасте старше 46 лет происходит отмена количественных дефектов клеточного иммунитета. При нарушениях менструального цикла с возрастом снижается содержание интерлейкина-4 и увеличивается концентрация интерлейкина-1(3, а при повышении массы тела - увеличение концентрации интерлейкина-4 и тенденция к снижению интерлейкина-1Р

8. Гинекологические заболевания и нарушения возникают тем раньше, чем с меньшей массой рождаются девочки. Маловесность дочерей длительно лечившихся во время беременностей матерей отмечается в 72% наблюдений, в 78,8% сочетаясь с хронической и/или острой гипоксией. Нарушения иммунного статуса, частые и длительные заболевания в детском возрасте ассоциируются с воспалительными заболеваниями гениталий (12%), нарушениями становления менструального цикла (17%), олиго- и дисменореей (27%), предменструальным синдромом (19%), маточными кровотечениями пубертатного периода (3%). В репродуктивном возрасте дебют воспалительных заболеваний приходился на 20-24 года (70%), в основном как следствие искусственного аборта, ИППГТ, связанных с частой сменой половых партнеров. В позднем репродуктивном и менопаузальном периодах преобладают аномальные маточные кровотечения (40-44 года), гиперплазии эндометрия (47 лет), миомы матки (40 лет), эндометриоз (38-42 года) и их сочетание (41-44 года). Сочетание генитальных и экстрагенитальных заболеваний во всех возрастных группах составляло 1:22,5: в среднем на одну женщину в репродуктивном периоде приходилось 2,9, позднем репродуктивном - 3,1, менопаузальном - 3,9 болезней.

9. Концепция формирования РЗ в конкретных климатогеографических, экологических и социально-экономических условиях Кубани предусматривает взаимозависимость анте- и интранатальных факторов, маловесности как интегрального показателя внутриутробного неблагополучия, высокого инфекционного индекса, отягощенной наследственности, высокой аллергизации, экстрагенитальной и гинекологической заболеваемости во все возрастные периоды жизни женщины и возможности коррекции прогнозируемых и выявленных нарушений с помощью разработанного алгоритма лечебно-диагностических мероприятий.

10. В основе алгоритма оздоровления репродуктивной системы лежит оптимизация требуемой диспансеризации девочек и женщин фертильного возраста с необходимым объемом лабораторно-диагностических методов в группах высокого риска нарушений репродуктивного здоровья и традиционное лечение выявленных и профилактика прогнозируемых заболеваний. Это позволяет снизить гинекологическую заболеваемость в возрасте до 18 лет на 29%, в возрасте ранней репродукции - на 49,9%, в позднем репродуктивном периоде на 35% и в менопаузальном - на 27,6%.

11. Разработанная и внедренная система организационных и лечебно-диагностических мероприятий позволяет в целом улучшить репродуктивное здоровье в различных возрастных группах: в 2004-2006 материнская смертность стабильно в 2 раза ниже среднереспубликанской, перинатальная смертность снижена в 1,3 раза, показатель мертворождаемости снижен на 10,6%, младенческая смертность от врожденных аномалий уменьшилась в 1,1 раза, число бесплодных браков уменьшено на 19,6%, увеличена рождаемость на 3,7%, снизилось число абортов на 9,9%, повысилось число женщин, использующих эффективные методы контрацепции на 69,7%.

Апробация результатов исследования и публикации.

Основные положения диссертации доложены на Российском научном форуме «Охрана здоровья матери и ребенка» (Москва, 2005), Республиканских научных форумах «Мать и дитя» (2005, 2006), Кубанских съездах акушеров-гинекологов (2002, 2003, 2004), международной конференции «Иммунология репродукции: теоретические и клинические аспекты» (2007), Международной конференции «Лечебные аспекты современной гормональной контрацепции» (2002), съездах акушеров-гинекологов Северного Кавказа (1994, 1998) и Европейских конгрессах по контрацепции (Прага, 1998; Любляна, 2000; Стамбул, 2006),

Результаты исследования изложены в 41 печатной работе, включая 11 работ в журналах, рекомендуемых ВАК РФ; методическом пособии для врачей «Алгоритм назначения гормональных контрацептивов» (краевой департамент здравоохранения), монографии «Репродуктивное здоровье жительниц Краснодарского края: пути его улучшения» (2007).

Внедрение результатов исследования.

Результаты внедрены в работу: Департамента здравоохранения Краснодарского края (отдела помощи матерям и детям), Краевой клинической больницы №1; Краевого Перинатального центра, Краевого центра планирования семьи, городской многопрофильной больницы №2 Краснодара, а также в женские консультации, стационары акушерско-гинекологического профиля Краснодара и Краснодарского края. Разработанный комплекс применяется в работе эндокринологов, неврологов, занимающихся проблемами репродуктивного здоровья. Полученные данные используются в учебном процессе на кафедре ФПК и ППС КГМУ для обучения врачей акушеров-гинекологов, врачей общей практики, клинических интернов и ординаторов, а также на кафедре акушерства, гинекологии и перинатологии КГМУ.

Разработана, апробирована и внедрена в учебный процесс кафедр акушерства и гинекологии КГМУ программа краткосрочного обучения по актуальным вопросам репродуктологии, включающая вопросы системного подхода, ведения пациенток с нарушениями в различные возрастные периоды, а также бесплодия и невынашивания беременности.

Структура и объем диссертации.

Диссертация состоит из введения, аналитического обзора литературы, описания программы, материалов и методов исследования, четырех глав материалов собственных исследований, обоснования и оценки эффективности проведенных мероприятий, обсуждения результатов,

Похожие диссертационные работы по специальности «Акушерство и гинекология», 14.00.01 шифр ВАК

  • Резервы оптимизации репродуктивного здоровья женщин Республики Саха (Якутия) 2011 год, доктор медицинских наук Дуглас, Наталья Ивановна

  • Репродуктивное здоровье женщин с гипоталамическим синдромом. Система профилактики и реабилитации его нарушений 2003 год, доктор медицинских наук Артымук, Наталья Владимировна

  • Особенности физического и полового развития девочек и девочек-подростков в условиях Якутии 2005 год, Соловьева, Марианна Иннокентьевна

  • Репродуктивное здоровье женщин, родившихся с полярными значениями массы тела 2010 год, доктор медицинских наук Хурасева, Анна Борисовна

  • Репродуктивное здоровье женщин различных возрастных групп, проживающих в условиях Кольского Заполярья 2009 год, кандидат медицинских наук Янковская, Галина Францевна

Заключение диссертации по теме «Акушерство и гинекология», Карахалис, Людмила Юрьевна

1. Воспроизводство населения Краснодарского края в конце XX начале XXI века имеет однонаправленные тенденции со страной в целом, достоверно отличаясь более ранним началом депопуляционных процессов ("русский крест» реализуется в 1990 г.) и существенно большими показателями естественной убыли населения, что детерминировано климатогеографическими особенностями региона, непомерной агрохимической нагрузкой на большей части территории края, потреблением пищевых продуктов и воды, содержащих токсиканты.

2. Ухудшение РЗ обусловлено постоянно возрастающей гинекологической заболеваемостью во все возрастные периоды жизни: суммарные показатели составляют 12,4% до 18 лет, 45,8% приходится на возраст 18-45 лет, старше 45 лет - 41,8%.

3. «Пик» гинекологической заболеваемости в возрасте 0-18 лет приходится на возраст 15,4±1,2 года, 18-45 лет - 35,2±1,1 года, старше 45 лет - 49,7±0,8 лет.

4. Соматическое здоровье женского населения характеризуется существенным превышением статистических показателей по РФ: болезни сердечно-сосудистой системы - на 4,7%;, дыхательной - на 11,3%, заболеваний желудочно-кишечного тракта - на 17,6%, эндокринной патологии - на 5,9%, заболеваний молочных желез на 3,7%.

5. Бесплодный брак, частота которого возрастает от 13,7% в 2000 г. до 17,9% в 2006 г., является интегральным показателем репродуктивного неблагополучия в регионе, обусловленного не только социально-экономическим, агроэкологическим, климатогеографическим воздействием на среду обитания, но и психологическими изменениями личности, семьи, общества, максимально выраженных у девушек с гинекологическими заболеваниями и нарушениями и у женщин, состоящих в бесплодном браке.

6. Гинекологическая заболеваемость девочек и девушек-подростков высоко прямо коррелирует с частым и длительным лечением угрозы невынашивания беременности у их матерей, в основном препаратами гормонов желтого тела (маловесные - 3,9%, макросомия - 12,9%, адренархе 24,2%). Следует считать доказанным влияние хронической при беременности и/или острой в родах гипоксии на становление РС, в частности ЗПР. Эти же контингенты характеризуются снижением иммунного статуса, повышением инфекционной (ОРВИ, ветряная оспа, скарлатина) и соматической заболеваемости аллергического и эндокринного генеза.

7. Эндокринно-детерминированные заболевания, имея тенденцию к возрастанию, достигли у женщин репродуктивного возраста величин, сопоставимых с воспалительными заболеваниями: 29,4% и 32,1%. Доминирующими в структуре гинекологической заболеваемости являются миомы, аденомиоз, их сочетание, нарушения МЦ, аномальные маточные кровотечения с соответствующими возрастными пиками. Преобладание воспалительных заболеваний в возрастной группе 20-24 года связано с абортом первой беременности, частой сменой половых партнеров и высокой распространенностью ШИШ.

8. Особенностями менопаузального периода жительниц Кубани следует считать его более раннее начало (47,6±1,5 лет), проявляющееся психологическими (37,8±2.6 лет), вегето-сосудистыми (38,5±3.4 лет) и урогенитальными (41,7±2,4 лет) нарушениями. Достоверно более частая соматическая заболеваемость (2-2,5 на 1 женщину), в среднем на 1 женщину приходится 3,1 заболеваний в репродуктивном и 3,9 в менопаузальном периодах.

9. Особенностями гормонального гомеостаза всех женщин с эндокринно-обусловленными заболеваниями половых органов являются изменения экскреции пролактина: повышенная до 45 лет (пубертатный и репродуктивный) и сниженная в менопаузальном периоде. Во все возрастные периоды уровень экскреции пролактина коррелирует с экскрецией кортизола, тестостерона, 17-ОП. Достоверны различия взаимодействия указанных гормонов у женщин с ожирением и без него (р<0,05).

10. Гормональное воздействие метаболически реализуется через лептин и цитокины, особенно измененные при ожирении в репродуктивном и перименопаузальном периодах: лептин повышается в 3,7 раза, интерлейкины - в 1,7-2,1 раза.

11. Нарушенные взаимоотношения эндокринно-метаболической регуляции гомеостаза трансформируются в выраженную иммунную недостаточность (уровень интерлейкинов снижается на 7,9%, лимфоцитов -на 5,1%, лейкоцитов - на 1,2%, изменяется содержание иммуннокомпетентных лимфоцитов практически при всех гинекологических заболеваниях, что, возможно, объясняет высокую частоту заболеваемости женщин с нарушением МЦ в репродуктивном периоде жизни ветряной оспой.

12. Концепция формирования РЗ в конкретных экологических, климатогеографических условиях Кубани базируется на представлении о взаимообусловленности выявленных настоящим исследованием причинно-следственных детерминант наследственности, лекарственной нагрузки на организм матери будущей девочки, приводящих к увеличению гинекологической заболеваемости в детском и юношеском возрасте, сочетанными с нею соматическими и инфекционными заболеваниями иммунно ослабленных детей и подростков, почти двукратным превышением суммарной заболеваемости в репродуктивном возрасте и полуторакратным - в менопаузальном. В сочетании с агрохимической нагрузкой, повышенной инсоляцией, вредными воздействиями промышленного производства, снижением материального достатка в семьях и психологическими изменениями установок на репродукцию в обществе, проблема репродуктивного здоровья женщин Краснодарского края может рассматриваться как междисциплинарная мультифакториальная проблема, требующая неотложных мероприятий государственных органов управления, изменения организационных основ медицинской помощи женщинам всех возрастных групп, общественного взаимодействия образовательных, гуманитарных и религиозных организаций.

13. Разработанная на основании указанной концепции система организационных и лечебно-диагностических мероприятий, основанная на первоочередном использовании методов оптимизации медицинской помощи для улучшения состояния репродуктивной системы девочек, девушек-подростков, женщин фертильного и менопаузального возрастов с использованием современных технологий диагностики и лечения нарушений репродукции, созданием новых структурно-функциональных учреждений (центр подросткового здоровья) с одновременным лечением гинекологических, андрологических, соматических, урологических болезней и психологической реабилитации, выделением групп риска и расширенными лабораторными исследованиями гомеостаза в группах риска нарушений репродукции, в том числе рациональная контрацептивная политика, позволила снизить показатель материнской смертности, улучшить перинатальные показатели, снизить заболеваемость до 18 лет на 6,8%, 18-45 лет - на 10,2%), 46 лет и старше - на 4,9%. I I

1. Диспансеризация девочек в условиях детской поликлиники должна осуществляться с участием детского гинеколога, особенно в группах риска нарушения становления репродуктивной системы: дети от длительно леченных во время беременности матерей, при повышенной лекарственной нагрузке.

2. Прогностическим и ранним диагностическим критерием состояния репродуктивной системы является сочетанное определение экскреции пролактина, 17-ОП, тестостерона. Аномальные их величины должны предусматривать углубленное исследование экскреции лептина, интерлейкинов и определение иммунного статуса. В первую очередь углубленному обследованию подлежат девочки, уже имеющие метаболические изменения в районах с неблагоприятной агроэкологической обстановкой и вредным влиянием других факторов производства. Целесообразна сплошная этапная диспансеризация девочек, девочек-подростков, женщин фертильного возраста для своевременного прогнозирования, выявления и лечения нарушений РЗ и гинекологической заболеваемости.

3. Дальнейшее снижение числа абортов, особенно при первой беременности, возможно только при совместном участии в воспитании подростков работников просвещения (средние школы, ПТУ), здравоохранения (территориальные женские консультации, молодежные центры), общественных и религиозных организаций.

4. Этапная диспансеризация женщин фертильного возраста может быть эффективной только при полноценном всестороннем обследовании девушек в 18 лет при ее переходе с этапа детской поликлиники (детского гинеколога) во взрослую сеть - территориальную поликлинику и женскую консультацию. Дальнейшая диспансеризация, объем обследования и лечения должен определяться состоянием соматического и репродуктивного здоровья, наличием вредных факторов среды обитания и психологическим статусом пациенток.

5. Лечение гинекологических заболеваний, своевременно проводимых традиционными методами, позволяют добиться излечения миом матки - абсолютного при хирургическом и до 60% при консервативных методах лечения, воспалительных заболеваний гениталий у 31,4%, нарушений МЦ в группах до 18 лет у 49,9%, в репродуктивном периоде - у 39,8%>, в перименопаузалыюм - у 27,6%.

6. Бесплодный брак, своевременно диагностированный при должном обследовании и использовании вспомогательных репродуктивных технологий позволяет добиться рождения желаемого ребенка почти в 85% наблюдений, в том числе при трубной беременности - 32,7%, яичниковой - 16,8%, мужской инфертильности-21,7%, при инсеминации - у 9,6% и ЭКО - у 19,2%.

7. Увеличение числа и тяжести болезней системы репродукции менопаузального возраста предусматривает своевременное оздоровление женщин в позднем репродуктивном возрасте, применительно к условиям Кубани в 39-43 года - «пик гинекологической заболеваемости»: опухоли матки и яичников - 39,7 лет, эндометриоз - 40,3 года, эрозия шейки матки - 42,3 года.

8. ЗГТ менопаузальных нарушений, основанное на осознанном выборе метода самой пациенткой, длительностью 3-5 лет, в том числе у соматически отягощенных женщин при индивидуальном подборе препарата с учетом пути введения, позволяют нивелировать психологические проблемы климактерия у 70%, урогенитальные - у 87%, вегето-сосудистые - у 80%, обменно-эндокринные - у 17%, достоверного увеличения ДЗМЖ и болезней системы кровообращения и ЖКТ не происходит. Имевшее место до менопаузы повышение пролактина нивелируется назначением дофаминэргических фитопрепаратов.

Этапная диспансеризация девочек, девушек-подростков, женщин фертильного и менопаузального возраста, с учетом социально-экономических, экологических, психологических факторов жизни, осуществляемая совместной деятельностью врачей различных специальностей, позволяет снизить заболеваемость: до 18 лет в целом на 49,9%, 18-35 лет - на 39,9%, 36-45 лет - на 31,6%, 46 лет и старше на 27,7%.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Карахалис, Людмила Юрьевна, 2007 год

1. Аборт (медико-социальные и клинические аспекты).-М.:Триада-Х.-2003,-160 с.

2. Адамян JI.B. Генитальный эндометриоз: дискуссионные вопросы и альтернативные подходы к диагностике и лечению / JLB. Адамян, Е.Л. Яроцкая // Журн. акушерства и женских болезней. 2002. - Т. LI, вып. 3. -С. 103-111.

3. Адамян Л.В. Эндометриозы: Руководство для врачей.-Изд. 2-е перераб. и доп. / Л.В. Адамян, В.И. Кулаков, E.H. Андреева // Эндометриозы: Руководство для врачей.-Изд.2-е перераб. и доп.-М.:ОАО «Издательство «Медицина», 2006.-416 е.

4. Айламазян Э.К. Клиническая эффективность ципротерона ацетата при лечении больных с синдромом поликистозных яичников / Э.К. Айламазян, A.M. Гзгзян, Д.А. Ниаури и др. // Вестн. Рос. ассоц. акушеров-гинекологов. 2000. - № 1. - С. 76-78.

5. Айламазян Э.К. Показатели репродуктивной функции женщины для экологического мониторинга // Тезисы докл. I Национального конгресса профилактической медицины.-СПб., 1994.-№4.-С. 3.

6. Александров К.А. Клиника пубертатно-юношеского диспитуитаризма по данным катамнестического исследования: автореф. дис.канд.мед.наук. - М., 1978.- 16 с.

7. Аляев Ю.Г. Гиперактивный мочевой пузырь / Ю.Г. Аляев, А.З. Вилкаров, З.К. Гаджиева, В.Е. Балан, К.Л. Локшин, Л.Г. Спивак // Врачеб. сословие. 2004. - № 1-2.-С. 36-42.

8. Амирова Н.Ж. Медико-социальная характеристика репродуктивного здоровья девушек-подростков: автореф. дис.канд. мед. наук. -М., 1996. - 23 с.

9. Артымук H.B. Особенности пубертатного периода у девочек от матерей с гипоталамическим синдромом / Н.В. Артымук, Г.А. Ушакова, Г.П. Зуева // Журн. акушерства и женских болезней. 2002. - Т. LI, № 3. - С. 27-31.

10. Артымук Н.В. Гипоталамический синдром и беременность / Н.В. Артымук, Г.А. Ушакова. Кемерово: Кузбассиздат, 1999. - 111 с.

11. Артюкова О.В. Гипоталамический синдром пубертатного периода / О.В. Артюкова, В.Ф. Коколина // Вести. Рос. ассоц. акушеров-гинекологов. -1997.-№2.-С. 45- 48.

12. Артюхин A.A. и др. Профилактика нарушений репродуктивного здоровья от профессиональных и экологических факторов риска // Материалы междунар. конгр. / под ред. Н.Ф. Измерова. Волгоград, 2004. - С. 288.

13. Асецкая И.Л. Место Диане-35 (ципротерона ацетат + этинилэстрадиол) и других оральных контрацептивов в лечении акне и себореи у женщин / И.Л. Асецкая, Ю.Б. Белоусов // Фарматека. 2001. - № 6. - С. 22-24.

14. Атаниязова O.A. Синдром поликистозных яичников и гиперпролактинемия / O.A. Атаниязова, В.Г. Орлова, Л.И. Афонина // Акушерство и гинекология. 1987. -№ 3. - С. 18-21.

15. Баранов C.B. Материнская смертность и нелегальные аборты / C.B. Баранов, Г.Б. Безнощенко // Журн. акуш. и женск. болезней.-2000.-№1.-С.79-80.

16. Бабынина Л.Я. Здоровье детей в зонах экологической напряженности / Здравоохранение Казахстана. 1971. -№3. - С. 11-13.

17. Базарбекова P.M. Особенности здоровья беременных и детей раннего возраста в очаге зобной эндемии: автореф. дис.д-ра мед. наук. Алма-Аты, 1996.-35 с.

18. Баклаенко Н.Г. Современное состояние охраны репродуктивного здоровья подростков / Н.Г. Баклаенко, Л.В. Гаврилова // Гигиена, экология и репрод. здоровье подростков. СПб., 1999. - С. 6-14.

19. Балан В.Е. Функциональное состояние тиреотропно-тиреоидной системы при физиологическом и патологическом климактерии // Акушерство и гинекология. 1983. - № 2. - С. 20-22.

20. Баранов A.A. Здоровье детей на пороге XXI века: пути решения проблемы / A.A. Баранов, Г.А. Шеплягина // Рус. мед. журн. 2000. - Т. 8, № 8. - С. 737-738.

21. Баранов А.Н. Состояние репродуктивного здоровья девочек и девушек в условиях Европейского Севера: автореф. дис.д-ра мед. наук. СПб., 1998.-38 с.

22. Барашнев Ю.И. Прогресс перинатальной неврологии и пути снижения детской инвалидности // Педиатрия. 1994. - № 5. - С. 91-108.

23. Белюченко И.С. Загрязнение почв тяжелыми металлами / И.С. Белюченко, В.Н. Двоеглазов, В.Н. Гукалов // Эколог, проблемы Кубани. -Краснодар, 2002. № 16. - 184 с.

24. Белюченко И.С. Сезонная динамика тяжелых металлов по горизонтам почвы. Сообщение I: Динамика различных форм свинца в черноземе обыкновенном // Эколог, проблемы Кубани. Краснодар, 2003. - № 20. -С. 201-222.

25. Белюченко И.С. Экология Кубани. Краснодар: Изд-во КГАУ, 2005. - Ч. II. - 470 с.

26. Бирюкова М.С. Вирилизм: Эндокринные заболевания и синдромы. М.: Знание, 1999.-198 с.

27. Богатова И.К. Контрацептивное поведение девушек-подростков в течение последних 20 лет //Вестн. Рос. асоц. акушер.-гинекол.-1999.-№3.-С. 34-38.

28. Богатова И.К. Оптимизация тактики лечения эктопии шейки матки у девочек-подростков / И.К. Богатова, Н.Ю. Сотникова, Е.А. Соколова, A.B. Кудряшова // Репродуктивное здоровье детей и подростков.-2006, №5.-С.50-53.

29. Богданова Е.А. Гирсутизм у девочек и молодых женщин / Е.А. Богданова, A.B. Телунц. -М.: МЕДпресс-информ, 2002. 96 с.

30. БохманЯ.В. Руководство по онкогинекологии.-Л.: Медицина, 1989.-464 с.

31. Бранчевская С.Я. Диспансеризация детей и подростков / С.Я. Бранчевская, В.А. Олейник, Н.В. Шевченко // Офтальмолог. журн.-1983.-№7.-С. 37-40.

32. Бутарева Л.Б. Клинико-гормональные особенности климактерического синдрома: автореф. дис.канд. мед. наук. -М., 1988. 16 с.

33. Бутрова С.А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению / Рус. мед. журн.-2001 .-Т.9.-С.56-60.

34. Бутрова С.А. Ожирение // Клиническая эндокринология / Под ред. Н.Т. Старковой.-СПб.:Питер, 2002.-С. 497-510.

35. Вайнтрауб Б.Д. Молекулярная эндокринология. Фундаментальные исследования и их отражение в клинике. М.: Медицина, 2003. - 496 с.

36. Ваксва В.В. Гиперпролактинемия: причины, клиника, диагностика и лечение // Consilium medicum. 2004. - Т. 3, № 11. - С. 516-526.

37. Варламова Т.М. Репродуктивное здоровье женщины и недостаточность функции щитовидной железы / Т.М. Варламова, М.Ю. Соколова // Гинекология. 2004.-Т. 6, № 1. - С. 6-12.

38. Вельтищев Ю.Е. Проблемы охраны здоровья детей России // Вестн. перинатологии и педиатрии. 2000. - Т. 45, №1. - С. 5-9.

39. Вихляева Е.М. Руководство по гинекологической эндокринологии. М.: Мед. информ. агентство, 1997. - 768 с.

40. Вихляева Е.М. Миома матки / Е.М. Вихляева, Л.Н. Василевская. М.: Медицина, 1981. - 159 с.

41. Вихляева Е.М. Патогенез, клиника и лечение миомы матки / Е.М. Вихляева, Г.А. Палладии. Кишинев: Штиница. - 1982. - 300 с.

42. Вогралик В.Г. Послеродовое ожирение (особенности клиники и терапии) / В.Г. Вогралик, Г.П. Рунов, Р.Ф. Рудакова-Суворова, Р.Е. Маслова // Акушерство и гинекология. 1980. - № 2. - С. 43-45.

43. Вознесенская Т.Г. Депрессии в неврологической практике // Трудный пациент.-2003.-Т1, №2.-С. 26-30.

44. Володин H.H. Перспективы иммунологического определения нейроспецифических белков для диагностики перинатальных поражений ЦНС у новорожденных / H.H. Володин, С.О. Рогаткин, О.И. Турина // Педиатрия.-2001.-№4.-С. 35-43.

45. Володин H.H. Актуальные проблемы перинатальной неврологии на современном этапе / H.H. Володин, С.О. Рогаткин, М.И. Медведев // Неврология и педиатрия. 2001. - Т. 101, № 7. - С. 4-9.

46. Габуния М.С. Влияние комбинированных пероральных контрацептивов на состояние молочных желез / М.С. Габуния, Т.А. Лобова, Э.Н. Чепелевская // Вестн. Рос. ассоц. акушеров-гинекологов. 2000. - № 1. - С. 68-72.

47. Галиулин Р.В. Фитоэкстракция тяжелых металлов из загрязненных почв / Р.В. Галиулин, P.A. Галиулина // Агрохимия. 2003. - № 3. - С. 77-85.

48. Гаспаров A.C. Клинико-лабораторные показатели у пациенток с бесплодием при различных формах гиперандрогении / A.C. Гаспаров, Т.Я. Пшеничникова, Э.А. Алиева // Акушерство и гинекология. 1990. -№ 4. - С. 45-47.

49. Гаспаров A.A. Клинико-генетические параллели у больных с болезнью ПКЯ / A.A. Гаспаров, В.И. Кулаков // Пробл. репродукции. 1995. - № 3. -С. 30-32.

50. Герасимов Г.А. Йододефицитные заболевания в России. Простое решение сложной проблемы / Г.А. Герасимов, В.В. Фадеев, Н.Ю. Свириденко и др. М.: Адамантъ, 2002. - 268 с.

51. Гилязутдинова З.Ш. Бесплодие при нейроэндокринных синдромах и заболеваниях / З.Ш. Гилязутдинова, И.А. Гилязутдинов. Казань: Полиграф, 1998.-412 с.

52. Гинекология / Сильвия К. Роузвиа; пер. с англ.; под общ. ред. Акад. РАМН Э.К. Айламазян. М.: МЕДпресс-информ, 2004. - 520 с.

53. Гланц С. Медико-биологическая статистика. М.: Практика, 1999. - 459 с.

54. Глазунов И.С. Здоровое питание: план действий по разработке региональных программ в России / И.С. Глазунов, Т.В. Камардина, А.К. Батурин и др. // Под ред. ГНИЦ ПМ России в сотр. с Евробюро ВОЗ.-М., 2000.-55 с.

55. Гноевая О.Н. Становление готовности старших учащихся к семейной жизни в условиях деятельности психолого-педагогического отделения реабилитационного центра: автореф. дис.канд. пед. наук. -Петропавловск-Камчатский, 2006. - 22 с.

56. Гончарова Л.Ю. Гинекологические воспалительные заболевания и их лечение лазером у жительниц села, работающих с агрохимикатами: автореф. дис. .канд. мед. наук. М., 1992. - 26 с.

57. Гордиенко В.М. Особенности структурных изменений в коре надпочечников при болезни Иценко-Кушинга / В.М. Гордиенко, И.В. Комисаренко // Эндокринология: респ. межведомств, сб. Киев.: Здоровье, 1984. - Вып. 11. - С. 95-96.

58. Горская Г.Б. Практикум по прикладной психодиагностики. Краснодар: КубГУ, 1993.-С. 74-81.

59. Григорьева Е.Е. Медико-экономические аспекты послеабортной контрацепции // Доступность медицинского аборта и контрацепции. М., 2005.-С. 176-182.

60. Григорьева Е.Е. Резервы оптимизации репродуктивного здоровья в современных социально-экономических условиях крупного промышленного города: автореф. дис.д-ра мед. наук. М., 2007. - 37 с.

61. Грищенко В.И. Научные основы регулирования рождаемости. Киев: Здоровье, 1983.-С. 5-22.

62. Гуркин Ю.А. Контрацепция для подростков / Ю.А. Гуркин, В.Г. Баласанян // Методические материалы. СПб., 1994.-27 с.

63. Дворяшина И.В. Диагностика и лечение больных с синдромом пубертатно-юношеского диспитуитаризма / И.В. Дворяшина, Е.В. Малыгина // Пробл. эндокринологии. 1993. - № 3. - С. 35-37.

64. Дедов И.И. Эндокринология / И.И. Дедов, Г.А. Мельниченко.-М.:ГЭС)ТАР-Медио.-2007.-304 с.

65. Делигеороглу Э. Некоторые подходы к изучению и лечению дисменореи / Э. Делигеороглу, Д.И. Арвантинос // Вестн. Рос. ассоц. акушеров и гинекологов. 1996. - № 4. - С. 50-52.

66. Дынник В.А. Распространенность гинекологической патологии среди девочек-подростков крупного промышленного центра и сельской местности // Современные проблемы детской и подростковой гинекологии. СПб., 1993. - С. 23-24.

67. Ерофеева JT.B. Практика контрацепции после аборта: важность консультирования / JT.B. Ерофеева, И.С. Савельева // Вестн. Рос. ассоц. акушеров-гинекологов.-1998.-№3.-С. 24-27.

68. Зайцева О.В. Острые респираторно-вирусные инфекции у пациентов с аллергией // Лечащий врач.- 2006.-№9.- С. 92-94.

69. Зацепина Л.П. Некоторые вопросы вторичного эндокринного бесплодия у женщин с гиперандрогенией и привычным выкидышем в анамнезе // Акушерство и гинекология. 1987. - № 10. - С. 19-21.

70. Здоровье населения России и деятельность учреждений здравоохранения в 2001-2004 гг.: статист, материалы. М.: МЗ РФ, 2001, 2004. - 250 с.

71. Здравоохранение в России: статист, сб. М.: Госкомстат РФ, 2001. -128 с.

72. Измайлова Т.Д. Современные подходы к оценке и коррекции состояния ряда энергообеспечивающих систем организма в норме и при наличии патологии / Т.Д. Измайлова, C.B. Петричук, В.М. Шишенко и др. // Лечащий врач.-2005.-№4.-С.34-45.

73. Измеров Н.Ф. Медицина труда. Введение в специальность. М.: Медицина, 2002. - 390 с.

74. Измеров Н.Ф. Российская энциклопедия по медицине труда. М.: Медицина, 2005. - 656 с.

75. Измеров Н.Ф. Профессиональные заболевания. Т2 Руководство для врачей-2-е издание / Н.Ф. Измеров, А.М. Монаенкова, В.Г. Артамонов и др.-М.Медицина, 1995.-480 с.

76. Ильичева И.А. Материнская смертность после аборта // Автореф. дис.канд.мед.наук.-Москва.-2002.-24 с.

77. Исаков В.А. Реамберин в терапии критических состояний / В.А. Исаков, Т.В. Сологуб, А.П. Коваленко, М.Г. Романцов. СПб., 2002. - 10 с.

78. Камаев И.А. Особенности репродуктивного здоровья студенток / И.А. Камаев, Т.В. Поздеева, И.Ю. Самарцева // Нижегород. мед. журн. 2002. -№ 3. - С. 76-80.

79. Каткова И.П. Репродуктивное здоровье россиянок // Народонаселение. - 2002.-№4. -С. 27-42.

80. Кира Е.Ф. Терминология и классификация бактериальных заболеваний женских половых органов / Е.Ф. Кира, Ю.И. Цвелев // Вестн. Рос. ассоц. акушеров-гинекологов.-1998.-№2.-С.72-77.

81. Кирющенков А.П., Совчи М.Г. Поликистозные яичники // Акушерство и гинекология. 1994. -№ 1.-С. 11-14.

82. Классификация перинатальных поражений нервной системы у новорожденных: метод, реком. М.: ВУНМЗ МЗ РФ, 2000. - 40 с.

83. Климактерический синдром / В.П. Сметник, Н.М. Ткаченкео, H.A. Глезер, Н.П. Москаленко. -М.: Медицина, 1988. 286 с.

84. Клиническая гинекология: избр. лекции / под ред. проф. В.Н. Прилепской. -М.: МЕДпресс-информ, 2007. 480 с.

85. Клиническая оценка лабораторных анализов у женщин: учеб. пособие / под ред. A.M. Попковой, JI.H. Нечаевой, М.И. Ковалева и др. М.: ВЕДИ, 2005.-96 с.

86. Кобозева Н.В. Перинатальная эндокринология: рук. для врачей / Н.В. Кобозева, Ю.А. Гуркин. JL: Медицина, 1986. - 312 с.

87. Коколина В.Ф. Гинекологическая эндокринология детей и подростков: рук. для врачей. М.: МИА, 2001. - 287 с.

88. Колчин А.В. Психологические аспекты репродукции человека // Пробл. репродукции. 1995. -№ 1. - С. 33-39.

89. Кононенко И.В. Метаболический синдром с позиции эндокринолога: что мы знаем, и что уже можем сделать / И.В. Кононенко, Е.В. Суркова, М.Б. Анциферов // Пробл. эндокринологии. 1999. - Т. 45, № 2. - С. 36-41.

90. Концепция охраны репродуктивного здоровья населения России на период 2000-2004 годов и план мероприятий по ее реализации. -М., 2000.25 с.

91. Краснопольский В.И. Современный концептуальный подход к лечению синдрома поликистозных яичников // Клиническая гинекология / под ред. проф. В.Н. Прилепской. -М.: МЕДпресс-ипформ, 2007. С. 369-377.

92. Кротин П.Н. Научное обоснование организации службы охраны репродуктивного здоровья девушек-подростков: дис.д-ра мед. наук. -СПб., 1998.-374 с.

93. Кулаков В.И. Основные тенденции изменения репродуктивного здоровья девочек в современных условиях / В.И. Кулаков, И.С. Долженко // Репродуктивное здоровье детей и подростков. 2005. - № 1. - С. 22-26.

94. Кулаков В.И. Современные лечебно-диагностические технологии в детской гинекологии / В.И. Кулаков, Е.В. Уварова // Репродуктивное здоровье детей и подростков. 2005. - № 1. - С. 11-15.

95. Кулаков В.И. Основные тенденции изменения репродуктивного здоровья у девушек до 18 лет / В.И. Кулаков, И.С. Долженко / Журн. Рос. общест. акушеров-гинекологов.-2004.-№1 .-С. 40-41.

96. Кулаков В.И. / В.И. Кулаков, В.Н. Серов, Ю.И. Барашнев, О.Г. Фролова / Руководство по безопасному материнству. -М.:Триада-Х, 1998.-167 с.I

97. Курмачева H.A. Медико-социальные проблемы здоровья матери и ребенка в йододефицитном регионе и пути их решения / H.A. Курмачева, Л.А. Щеплягина, О.П. Аккузина, Н.В. Борисова, C.B. Рыбина // Гинекология. 2005.-Т. 7, №3.-С. 146-151.I

98. Кэмпбэлл С. Гинекология от десяти учителей / С. Кэмпбэлл, Э. Монг / пер. с англ.; под ред. Акад. РАМН В.И. Кулакова. М.:МИА, 2003.-309 с.1 103. Левина Л.И. Проблема здоровья подростков: пути ее решения / Л.И.

99. Левина, Д.Л. Стрекалов, И.В. Азыдова, B.C. Василенко // Материалы IV междунар. конгр. «Эколого-социальные вопросы защиты и охраны здоровья молодого поколения на пути в XXI век». СПб., 1998. - С. 38-41.

100. Лукин C.B. Накопление кадмия в сельскохозяйственных культурах в зависимости от уровня загрязнения почвы / C.B. Лукин, В.Е. Явтушенко, И.Е. Солдат // Агрохимия. 2000. - № 2. - С. 73-77.I

101. Любимова Л.П. Диагностика разных форм синдрома склерокистозных яичников и эффективность хирургического лечения: автореф. дисс.канд. мед. наук. Харьков: Харьков, мед. ин-т, 1990. - 23 с.

102. Макарова-Землянская E.H. Репродуктивное здоровье работниц гальванического цеха / E.H. Макарова-Землянская, A.A. Потапенко // Науч.-практ. конф. «Гигиеническая наука и санитарная практика в творчестве молодых»: тез. докл. Мытищи, 2005. - С. 87-90.

103. Макаричева Э.В. Особенности формирования невротических расстройств у пациенток, страдающих бесплодием / Э.В. Макаричева, В.Д. Менделевич, Ф.М. Сабирова // Казанский медицинский журнал.-1997.-Т.78, №6.-С.413-415.

104. Макаричева Э.В. Психический инфантилизм и необъяснимое бесплодие / Э.В. Макаричева, В.Д. Менделевич // Социальная и клиническая психиатрия.-1996.-№3.-С.20-22.

105. Макацария А.Д. Гормональная контрацепция и тромбофилические состояния / А.Д. Макацария, М.А. Джангидзе, В.О. Бицадзе и др. // Пробл. репродукции. 2001. - № 5. - С. 39-43.

106. Мак Коли Э. Репродуктивное здоровье подростков: проблемы и их решение / Э. Мак Коли, JI. Лискин // Планирование семьи.-1996.-№3,-С.21-24.

107. Манухин И.Б. Ановуляция и инсулинорезистентность / И.Б. Манухин, М.А. Геворкян, Н.Б. Чагай / М.:ГОЭТАР-Медиа.-2006.- 416 с.

108. Манухин И.Б. Восстановление репродуктивного здоровья у больных с надпочечниковой гиперандрогенией / И.Б. Манухин, М.А. Геворкян, Г.Н. Минкина, Е.И. Манухина, X. Бахис // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии, 2004.-ТЗ.-№6.-С. 7-11.

109. Манухин И.Б. Клинические лекции по гинекологической эндокринологии / И.Б. Манухин, Л.Г. Тумилович, М.А. Геворкян. М.: МИА, 2001.-247 с.

110. Материалы симпоз. «Репродуктивное здоровье женщины и гормоны»: VI Всерос. форум «Мать и дитя». М., 2004. - 25 с.

111. Медведев В.П. Принципы подростковой медицины / В.П. Медведев, A.M. Куликов // Материалы IV междунар. конгр. «Эколого-социальные вопросы защиты и охраны здоровья молодого поколения на пути в XXI век». СПб., 1998. - С. 46-48.

112. Медицина климактерия / Под ред. В.П. Сметник. Ярославль: ООО «Издательство Литера»,2006.-848 с.

113. Мельниченко Г.А. Ожирение в практике эндокринолога // Рус. мед. журн. 2001. - Т. 9, № 2. - С. 61-74.

114. Менделевич В.Д. Клиническая и медицинская психология. М.: МЕДпресс, 2001. - 592 с.

116. Михалевич С.И. Преодоление бесплодия // Минск: Белорусская Наука.-2002.-191 с.

117. Мкртумян А.М. Почему и как следует осуществлять коррекцию массы тела женщины без ущерба ее репродуктивной системы? // Гинекология, 2004.-Т6.-№4.-С. 164-167.

118. Морозова Т.В. Некоторые аспекты охраны труда медработников // Материалы междунар. конгр.: «Гигиена труда и здоровье населения»- Волгоград, 2004. С. 253-255.

119. Муравьев Е.И. Влияние Белореченского химзавода на концентрацию загрязнителей в окружающих его ландшафтах // Эколог, вестн. Сев. Кавказа.-2005. -№ 1.-С. 90-93.

120. Муравьев Е.И. Гидрохимия поверхностных водных источников, окружающих Белореченский химзавод // Экология речных бассейнов: III междунар. науч.-практ. конф. Владимир, 2005. - С. 441-443.

121. Неоперативная гинекология: рук. для врач. / В.П. Сметник, JI.T. Тумилович. М.: МИА, 2005. - 630 с.

122. Нефедов П.В. К гигиенической оценке биологического фактора в индустриальном скотоводстве // Вопросы охраны труда и здоровья сельскохозяйственных рабочих. Краснодар, 1986.-С. 19-25.

123. Никонорова Н.М. Здоровье юных женщин и факторы усугубляющие течение беременности / Социально-экологическая безопасность регионального развития: материалы науч.-практ. конф / Н.М. Никонорова, Л.Г. Загорельская, Ж.Г. Чижова.- Смоленск, 2003.-С. 175-182.

124. Овсянникова Т.В. Лечение бесплодия / Т.В. Овсянникова, Н.В. Сперанская, О.И. Глазкова // Гинекология. 2000. - Т. 2, № 2. - С. 42-44.

125. Овсянникова Т.В. Особенности лечения бесплодия при гиперандрогении / Т.В. Овсянникова, О.И. Глазкова // Гинекология. -2001.-Т. 3, № 2. С. 54-57.

126. Овсянникова Т.В. Метаболические нарушения у пациенток с хронической ановуляцией и гиперандрогенией / Т.В. Овсянникова, И.Ю. Демидова, Н.Д. Фанченко и др. // Пробл. репродукции. 1999. - № 2. - С. 34-37.

127. Овсянникова Т.В. Особенности функции коры надпочечников у больных с хронической ановуляцией и гиперандрогенией / Т.В. Овсянникова, Н.Д. Фанченко, Н.В. Сперанская и др. // Пробл. репродукции. -2001. -№ 1. С. 30-35.

128. Ожирение / под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. М.: МИА, 2004. -212 с.

129. Оника М.Д. Клиника, диагностика и лечение хронических сальпингоофоритов неспецифической этиологии у девочек и девушек в периоде полового созревания: автореф. дис.канд. мед. наук. М., 1996. -33 с.

130. Орел В.И. Медико-социальные и организационные проблемы формирования здоровья детей в современных условиях: автореф. дис.д-ра мед. наук. СПб., 1998. - 48 с.

131. Орлов В.И. Лептин, свободный и общий тестостерон у больных с СПКЯ / В.И. Орлов, К.Ю. Самогонова, A.B. Кузьмин и др. // Актуал. вопр. акушерства и гинекологии: сб. науч. материалов. 2002. -№ 1. - С. 45-53.376. "

132. Осипова A.A. Агонисты дофамина парлодел, норпролак и достинекс в коррекции нарушений репродуктивной системы у пациенток с нролактиномами гипофиза//Гинекология, 2001.-N°4.-C. 135-138.

133. Основы репродуктивной1 медицины: практ. рук. / под ред. проф. В.К. Чайка. Донецк: ООО «Альтматео», 2001. - 608 с. .139: О ходе реализации: приоритетных национальных проектов- 2006.-Федеральное Собрание РФ.-М., 2006.-22 с.

134. О ходе реализации приоритетных национальных» проектов 2007.-Федеральное Собрание РФ.-М., 2007.-23 с.

135. Панков 10.А. Гормоны: регуляторы жизни в современной" молекулярной эндокринологии // Биохимия. - 1998. - Т. 68, № 12. - С. 1600-1614.

136. Парейшвили В.В. Репродуктивное здоровье женщин, внутриутробное развитие которых проходило в условиях угрожающего прерывания беременности//Рос. вестн. акушера-гинеколога,.2002.-№5.-С. 52-55:

137. Пигаревский В.Е. Зернистые лейкоциты и их свойства. М.: Медицина, 1978.-128 с.

138. Пирс Э. Гистохимия теоретическая и прикладная. Mi: Мир, 1962. -645 с.

139. Пищулин A.A. Синдром овариальной гиперандрогении неопухолевого генеза / A.A. Пищулин,. A.B. Бутов, О.В. Удовиченко // Пробл. репродукции. 1999. - Т. 5, № 3. - С. 6-16. ,

140. Пищулин A.A. Овариальная гиперандрогения и метаболический синдром / A.A. Пищулин, Е.А. Карлова // Рус. мед. журн. 2001". - Т. 9, № 2.-С. 41-44.

141. Подзолкова II.М. Исследование гормонального статуса женщины в практике гинеколога / I I.М. Подзолкова, O.JI. Глазкова. М.: МЕДпресс-информ, 2004. - 80 с.t

142. Подзолкова 1I.M. Гормональный континуум женского здоровья: эволюция сердечно-сосудистого риска от менархе до менопаузы / Н.М.

143. Подзолкова, В.И. Подзолков, Л.Г. Можарова, Ю.В. Хомицкая // Сердце. -Т.З, № 6 (18). 2004. - С. 276-279.

144. Подзолкова Н.М. Формирование метаболического синдрома после гистерэктомии и возможность его профилактики / Н.М. Подзолкова, В.И. Подзолков, Е.В. Дмитриева, Т.Н. Никитина // Гинекология, 2004.-Т6.-№4.-С. 167-169.

145. Положение женщин в России: законодательство и практика 1995-2001 г.г. Доклад Ассоциации «Равенство и мир»: Электрон, ресурс. - Электрон. дан. - М., 2001. - Режим доступа: (http://peace.unesco.ru/docs/bererzhnaja.pdf), свободный-Заглавие с экрана.

146. Полянок A.A. Нейробиологические аспекты современной эндокринологии. М., 1991. - С. 45-46.

147. Потапенко A.A. Характеристика генеративного здоровья женщин медицинских работников / A.A. Потапенко, Т.В. Морозова, E.H. Макарова-Землянская // Проблемы оценки риска здоровью населения от воздействия факторов окружающей среды. М., 2004. - С. 318-321.

148. Попенко Е.В. Влияние экологических факторов Тюменской области на репродуктивное здоровье женского населения и результаты экстракорпорального оплодотворения: автореф. дис.канд. мед. наук. -СПб., 2000.-20 с.

149. Практическая гинекология: клинич. лекции / под ред. Акад. РАМН В.И. Кулакова и проф. В.Н. Прилепской. М.: МЕДпресс-информ, 2001.-720 с.

150. Прилепская В.Н. Ожирение и репродуктивная система: матер. V Рос. форума «Мать и дитя». М., 2003.-С. 424-425.

151. Прилепская В.Н. Дисменорея / В.Н. Прилепская, Е.В. Межевитинова // Акуш. и гинекол.-2000.-№6.-С.51-56.

152. Пшеничникова Т.Я. Бесплодие в браке. М.: Медицина, 1991. - 320 с.

153. Радзинский В.Е. Репродуктивное здоровье женщин после хирургического лечения гинекологических заболеваний / В.Е. Радзинский, А.О. Духин. М.: Изд-во РУДН, 2004. - 174 с.

154. Радзинский В.Е. Репродуктивное здоровье девушек московского мегаполиса / В.Е. Радзинский, С.М. Семятов // Репродуктивное здоровье детей и подростков.-2006, №4.-С. 16-21.

155. Раисова А.Т. Диагностика и патогенез невынашивания беременности у женщин с гиперандрогенией надпочечникового генеза / А.Т. Раисова, В.Г. Орлова, В.М. Сидельникова // Акушерство и гинекология. 1987. - № 10. - С. 22-24.

156. Райгородский Д.Я. Практическая психодиагностика. Методики и тесты. Самара: Бахрах-М, 2002. - С. 82-83.

157. Реабилитация женщин после медицинского аборта (информационно-методическое письмо) // М., 2004.- 16 с.

158. Резников А.Г. Метаболизм половых стероидов в гипоталамусе и его роль в нейроэндокринной регуляции репродукции // Проб л. эндокринологии. 1990. - № 4. - С. 26-30.

159. Репина М.А. Пути повышения рождаемости в Санкт-Петербурге: актовая речь. СПб.: СПбМАПО, 1996. - 21 с.

160. Репродуктивная эндокринология / пер. с англ.; под ред. C.C.K. Иена, Р.Б. Джаффе. М.: Медицина, 1998. - Т. 1. - 704с.; Т.2. - 432 с.

161. Репродуктивные потери: клинич. и медико-социал. аспекты / В.Н. Серов, Г.М. Бурдули, О.Г. Фролава и др. М.: Триада-Х, 1997. - 188 с.

162. Ромасенко JI.В. Пограничные психические расстройства у женщин, страдающих бесплодием / Л.В. Ромасенко, А.Н. Налетова // Рос. пихиатр. журн.- 1998.-№2.-С. 31-35.

163. Руководство по контрацепции / под ред. проф. В.Н. Прилепской. М.: МЕДпресс-информ, 2006. - 400 с.1 171. Руководство по охране репродуктивного здоровья. М.: Триада-Х,2001.-568 с.

164. Руководство по эндокринной гинекологии / под ред. Е.М. Вихляевой.1. М.:МИА, 1997.-768 с.

165. Рэуце К. Борьба с загрязнением почв / К. Рэуце, С. Кыстя. М.: Агропромиздат, 1986. - С. 221.

166. Савельева Г.М. Пути снижения перинатальной заболеваемости и смертности / Г.М. Савельева, Л.Г. Сичинава, М.А. Курцер // Южно-Рос. медицинский журнал.-1999.-№2-3.-С.27-31.

167. Савельева И.С. Контрацепция после аборта: выбор метода //I

168. Доступность медицинского аборта и контрацепции.-М., 2005.-С. 163-173.1 176. Савельева И.С. Особенности подростковой беременности (обзорлитературы) / И.С. Савельева, Е.В. Шадчнева // Репродуктивное здоровье детей и подростков.-2006, №5.-С. 68-79.

169. Савицкий Г.А. Миома матки: проблемы патогенеза и патогенетической терапии / Г.А. Савицкий, А.Г. Савицкий. СПб.: Элби. - 2000. - 236 с.

170. Светлаков A.B. Особенности раннего эмбриогенеза при различных патогенетических вариантах бесплодия / A.B. Светлаков, М.В. Яманова,

171. А.Б. Салмина, O.A. Серебренникова // Бюл. СО РАМН. 2003. - № 3109..-С. 65-68.1. 179. Сейленс Л.Б. Ожирение: эндокринология и метаболизм / под ред. Ф.

172. Федича и др. М.: Медицина, 1985. - Т. 2. - С. 259-309.

173. Семичева Т. В. Гипоталамо-гипофизарные нарушения в патологии пубертатного периода // Материалы И Рос. науч.-практ. конф. "Актуальные проблемы нейроэндокринологии". М., 2001. - С. 61-68.

174. Серов В.H. Оральная гормональная контрацепция / В.Н. Серов, C.B. Пауков. М.: Триада-Х, 1998. - 167 с.

175. Серов В.Н. Гинекологическая эндокринология / В.Н. Серов, В.Н. Прилепская, Т.В. Овсянникова. - М.: МЕДпресс-информ, 2004. - 528 с.

176. Серов В.Н. Практическое акушерство / В.Н. Серов, А.Н. Стрижаков, С.А. Маркин. М.: Медицина, 1989. - 512 с.

177. Серов В.Н. Послеродовые нейроэндокринные синдромы. М., 1978. -С. 71-113.

178. Серов В.Н. Клинико-экономическая оценка применения гормональной терапии после абортов в Российской Федерации // Рос. вестн. акушера-гинеколога. 2006. -Т. 6, № 6. - С. 55-60.

179. Серова О.Ф. Гормональные препараты в программе прегравидарной подготовки женщин с невынашиванием беременности: материалы симпоз. «Терапевтические аспекты гормональной контрацепции» // Гинекология. 2002. -№ 3. - С. 11-12.

180. Сивочалова О.В. Бюллетень секции «Социальные вопросы охраны здоровья населения». М., 2005. - 4 с.

181. Сивочалова О.В. Особенности репродуктивной системы женщин, работающих овощеводами закрытого грунта: автореф. дис.д-ра мед. наук. Л.: ИАГ АМН СССР, 1989. - 46 с.

182. Сивочалова О.В. Медико-экологические аспекты проблемы охраны репродуктивного здоровья работающих граждан России / О.В. Сивочалова, Г.К. Радионова // Вестн. Рос. ассоц. акушеров-гинекологов. -1999.-№2.-С. 103-107.

183. Сивочалова О.В. Профилактика нарушений репродуктивного здоровья женщин-работниц и алгоритм действий специалиста по охране труда /

184. O.B. Сивочалова, M.A. Фесенко, Г.В. Голованева, E.H. Макарова-Землянская // Безопасность жизнедеятельности. 2006. - № 2. - С. 41-44.

185. Сидельникова В.М. Привычная потеря беременности.-М.: Триада-Х, 2002.-304 с.

186. Славин М.Б. Метод системного анализа в медицинских исследованиях. М.: Медицина, 1989. 302 с.

187. Слепцова С.И. Репродуктивное здоровье, психосоциальные конфликты и пути их преодоления в кн.:Клиническая гинекология под ред В.Н. Прилепской. М.:МЕДпресс-информ, 2007.-С. 434-451.

188. Служба охраны здоровья материнства и ребенка в 2001 году. Министерство Здравоохранения Российской Федерации.-МЗ РФ, 2002.-34с

189. Сметник В.П., Кулаков В.И. Системные изменения, профилактика и коррекция климактерических расстройств: рук. для врач. // В.П. Сметник, В.И. Кулаков. -М.: МИА, 2001. 685 с.

190. Сметник В.П. Динамика состояния молочных желез на фоне терапии ливиалом у женщин с мастопатией в постменопаузе / В.П. Сметник, О.В. Новикова, Н.Ю. Леонова // Пробл. репродукции. 2002. - № 2. - С. 75-79.

191. Сметник В.П. Неоперативная гинекология / В.П. Сметник, Л.Г. Тумилович. -М.: МИА, 2001. 591с.

192. Соболева Е.Л. Антиандрогены в терапии гирсутизма / Е.Л. Соболева, В.В. Потин // Акушерство и гинекология. 2000. - № 6. - С. 47-49.

193. Современные методы профилактики абортов (научно-практическая программа) // М., Международный фонд охраны здоровья матери и ребенка,- 2004.-83 с.

194. Сотникова Е.И. Синдром поликистозных яичников. Вопросы патогенеза / Е.И. Сотникова, Э.Р. Дуринян, Т.А. Назаренко и др. // Акушерство и гинекология. 1998. - № 1. - С. 36-40.

195. Стародубов В.И. Сохранение здоровья работающего населения одна из важнейших задач здравоохранения // Медицина труда и промышленнаяэкология.-2005.-№ 1 .-С. 1 -8.

196. Стародубов В.И. Клиническое управление. Теория и практика. М.: Медицина, 2003. - 192 с.

197. Статистика РФ.-М., 2007.-18 с.

198. Суворова К.Н. Гиперандрогенные акне у женщин / К.Н. Суворова, C.JI. Гомболевская, М.В. Камакина. Новосибирск: Экор, 2000. - 124 с.

199. Сунцов Ю.И. Эпидемиология нарушений толерантности к глюкозе / Ю.И. Сунцов, C.B. Кудрякова // Пробл. эндокринологии. 1999. - № 2. - С. 48-52.

200. Телунц A.B. Гиперандрогения у девочек-подростков // Акушерство и гинекология. 2001. - № 1. - С. 8-10.

201. Телунц A.B. Характер секреции инсулина и толерантность к глюкозе у девочек-подростков с яичниковой гиперандрогенией // Акушерство и гинекология. 2002. - № 4. - С. 31-33.

202. Терещенко И.В. Влияние пубертатно-юношеского диспитуитаризма родителей на развитие потомства / И.В. Терещенко, JI.C. Дзадзамия // Педиатрия. 1994.-№3.-С. 15-17.

203. Титова JI.A. Йододефицитные состояния у детей и подростков / JI.A. Титова, В.А. Глыбовская, Ю.И. Савенков // II Всесоюз. съезд эндокринологов: сб. материалов. -М., 1992. С. 350.

204. Тихомиров A.JI. Репродуктивные аспекты гинекологической практики / A.JI. Тихомиров, Д.М. Лубнин, В.Н. Юдаев. М.: Коломенская типография, 2002. - 222 с.

205. Тишенина P.C. Заболевания щитовидной железы на фоне йододефицитных состояний / P.C. Тишенина, В.Г. Кварфиян // Вопр. эндокринологии. М., 1986. - С. 21.

206. Тювина H.A. Место коаксила в терапии депрессивных расстройств климактерического периода у женщин / H.A. Тювина, В.В. Балабанова // Психиатрия и психофармакотерапия. 2002. - Т.4, № 1. - С. 53-57.

207. Уварова Е.В. Современные проблемы репродуктивного здоровья девочек / Е.В. Уварова, В.И. Кулаков // Репродуктивное здоровье детей и подростков. 2005. - № 1. - С. 6-10.

208. Фанченко Н.Д. Возрастная эндокринология репродуктивной системы женщины: автореф. дис.д-ра. биолог, наук. М., 1988. - 29 с.

209. Фетисова И.Н. Наследственные факторы при различных формах нарушения репродуктивной функции супружеской пары: автореф. дис.д-ра мед. наук. -М., 2007. -38 с.

210. Фролова О.Г Акушерско-гинекологическая помощь в первичном звене здравоохранения в кн.:Клиническая гинекология под ред В.Н. Прилепской /О.Г. Фролова, Е.И. Николаева.-М.:МЕДпресс-информ, 2007.-С.356-368.

211. Фролова О.Г. Новые методы анализа и оценки репродуктивных потерь / О.Г. Фролова, Т.Н. Пугачева, C.B. Глиняная, В.В. Гудимова // Вестн. акушера-гинеколога. 1994. - № 4. - С. 7-11.

212. Хамошина М.Б. Особенности репродуктивного поведения и контрацептивный выбор девушек-подростков Приморского края в современных условиях // Репродуктивное здоровье детей и подростков.-2006, №4.-С.43-46.

213. Хейфец С.Н. Нейроэндокринные синдромы у женщин. Барнаул, 1985. -С. 29-54.

214. Хесин Я.Е., Размеры ядер и функциональное состояние клетки. М.: Медицина, 1967.-287 с.

215. Хлыстова З.С. Становление системы иммуногенеза плода человека. - М.: Медицина, 1987. 256 с.

216. Хомасуридзе А.Г. Особенности гормональной контрацепции у женщин с гиперандрогенией / А.Г. Хомасуридзе, Н.И. Ипатьева, Б.В. Горгошидзе // Акушерство и гинекология. 1993. - № 5. - С. 42-45.

217. Хрянин A.A. Урогенитальный хламидиоз: осложнения, диагностика и лечение // Сиб. журн. дерматологии и венерологии.- 2001 -№ 1.-С. 60-65.

218. Хурасева А.Б. Особенности физического и полового развития девочек, родившихся крупными // Рос. вестн. акушера-гинеколога. 2002. - Т. 2, № 4.-С. 32-35.

219. Чазова И.Е. Основные принципы диагностики и лечения метаболического синдрома / И.Е. Чазова, В.Б. Мычка // Сердце. 2005. -Т. 4, № 5 (23). - С.5-9.

220. Чернуха Г.Н. Современные представления о синдроме поликистозных яичников // Consilium-Medicum, Прилож.-2002, Т.4.-№8.-С. 17-20.

221. Шарапова О.В. Современные проблемы охраны репродуктивного здоровья женщин: пути решения // Вопр. гинекологии, акушерства и перинатологии. -2003. Т. 2, № 1. - С. 7-10.

222. Шарапова О.В. Охрана здоровья детей приобретает особую значимость //Медицинский вестник: Российская врачебная газета.-2005.-№5.-С.10.

223. Ширшев C.B. Механизмы иммунного контроля процессов репродукции. Екатеринбург: УрО РАН, 1999. - 381 с.

224. Ширшев C.B. Цитокины плаценты в регуляции иммуноэндокринных процессов при беременности // Успехи соврем, биологии. 1994. - Т. 114., № 2. - С. 223-240.

225. Шубич М.Г. Цитохимическое определение щелочной фосфатазы лейкоцитов // Лабораторное дело. 1965. - № 1. - С. 10-14.

226. Шубич М.Г. Щелочная фосфатаза клеток крови в норме и патологии / М.Г. Шубич, Б.С. Нагоев. -М.: Медицина, 1980. 230 с.

227. Шеуджен А.Х. Биогеохимия. Майкоп: ГУРИПП «Адыгея», 2003. -1028 с.

228. Эпштейн Е.В. Диагностические критерии выявления йододефицитных состояний // 11-й съезд рентгенологов и радиологов: тез. докл. Таллин, 1984.-С. 588-589.

229. Яковенко Э.П. Современные подходы к лечению метаболических заболеваний печени // Мед. вестн. 2006. - № 32 (375). - С.12.

230. Яковлева Д.Б. Формирование генеративной функции девочек / Д.Б. Яковлева, Р.А. Железная // Педиатрия. 1991. - № 1. - С. 87-88.

231. Abbot D.M. Developmental origin of polycystic ovary syndrome a hypothesis / D.M. Abbot, D.A. Dumesic, S. Franks // J. Endocrinol. - 2002. -Vol. 174, №1.- P. 1-5.

232. Abel M.N. Metabolism of prostaglandins by the nonpregnant human uterus / M.N. Abel, R.W. Kelly // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1983. - Vol. 56. - P. 678-685.

233. Adashi E.Y. Immune modulators in the context of the ovulatory process: a role for interleukin-1 // Amer. J. Reprod. Immunol. 1996. - Vol.35. - P.190-194.

234. Aggi S.A. Surgical management of Obesity / S.A. Aggi, R.L. Aikluson, A.B. Auers / J.B. Maxwell, Greenwood N.J. Adipose Tissue Gelnilas Morfologi and Development //Ann. Intern. Med. 1985. - Vol. 103. - P. 996-999.

235. Andrews F.M. Is fertility-problem stress different? The dynamics of stress in fertile and infertile comples / F.M. Andrews, A. Abbey, L.I. Halman // Fertil. Steril. 1992.-Vol. 57, №6.-P. 1247-1253.

236. Armstrong D.G. Interactions between nutrition and ovarian activity in cattle physiological, cellular and molecular mechanisms / D.G. Armstrong, J.G. Gong, R. Webb // Reprod. 2003. - Vol. 61. - P. 403-414.

237. Aschwell M. Onesiti: new insight into the anthropometric classification of fat distribution shown by computed tomography / M. Aschwell, T. Gole, A.K. Dixon // Br. Med. J. 1985. - Vol. 290, № 8. - P. 1692-1694.

238. Azziz R. Hirsutism / R. Azziz, J J. Sciarra et al I I Gynec. and Obstet. NY., 1994.-Vol. 5.-P. 1-22.

239. Barash I.A. Leptin is a metabolic signal to the reproductive system / I.A. Barash, C.C. Cheung, D.S. Wigle et al // J. Clin. Endocrinol. 1996. - Vol. 133.-P. 3144-3147.

240. Barbieri L Clomiphene Versus Metformin for Ovulation Induction in Polycystic Ovary Syndrome: The Winner Is J Clin Endocrinol Metab. -2007.-92(9).-P. 3399-3401.

241. Barbieri L. A renaissance in reproductive endocrinology and .infertility.-Fertil Steril.- 2005.- 84(3).- P.576-577.

242. Barbieri L. Hyperandrogenia and reproductive abnormalities (Eds.) / L. Barbieri, I. Schiff-New York: A.R. Liss, Inc./- 1988/ P. 1-24.

243. Barbieri R. I. Hyperandrogenic disorders // Clin. Obstet. Gynec. 1990. -Vol. 33, №3.-P. 640-654.

244. Barbieri R.I. Effects of insulin on steroidogenesis in cultured porcine ovarian theca / R.I. Barbieri, A. Makris, K.J. Ryan // Fertil. Steril. 1983. - Vol. 40. -P. 237.

245. Barbieri R.L. Hyperandrogenism, insulin resistance and acantosis nigrans syndrome A common endocrinopathy with distinct pathophysiologic / R.L. Barbieri, K.J. Ryan // Am. J. Obstet, and Gynecol. 1983. - Vol. 147, № 1. -P. 90-101.

246. Barnes R. B. Ovarian hyperandrogenism as a result of congenital adrenal virilising disorders: the evidence for perinatal masculunisation of neuroendocrine function in women // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1994. - Vol. 79.-P. 1328-1333.

247. Becker A.E. Current concepts: eating disorders // The New English J. of Med.- 1999.-Vol. 340, № 14.-P. 1092-1098.

248. Bergink E.W. Effects of oral contraceptive combinations containing levonorgestrel or desogestrel on serum proteins and androgen binding / E.W.

249. Bergink, P. Holma, T. Pyorala // Scand. J. Clin. Lab. Invest. 1981. - Vol. 41, №7.-P. 663-668.

250. Beylot C. Mechanisms and causes of acne // Rev. Prat. 2002. - Vol. 52, № 8.-P. 828-830.

251. Brai G.A. Clinical evaluation and to treatment of overweight // Contemporary Diagnosis and Management of Obesity.-1998. P. 131-166.

252. Breckwoldt M. Störungen der Ovarialfunktion / J. Bettendorf, M. Breckwoldt // Reproduktionsmedizin. Stuttgard; New York: Fisher, 1989. - P. 266-268.

253. Brier T.C. Role of prolactin vs. growth hormone on islet h-cell proliferation in vitro implications for pregnancy / T.C. Brier, R.L. Sorrenson // Endocrinolog. 1991. - Vol. 128. - P. 45-57.

254. Bullo Bonet M. Leptin in the regulation of energy balance. Nutr Hosp // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2002. - Vol. 17. - P. 42-48.

255. Bulmer P. The overer active bladder / P. Bulmer, P. Abrams // Rev Contemp Pharmacother. 2000. - Vol. 11. - P . 1 -11.

256. Caprio M. Leptin in reproduction / M. Caprio, E. Fabrini, M. Andrea et al // TRENDS in endocrinology & Metabolism. 2001. - Vol. 12, № 2. - P. 65-72.

257. Carmina E., Lobo R.A. Polycystic ovaries in hirsute women with normal menses // Am. J. Med. 2001. - Vol. 111, № 8. - P. 602-606.

258. Chang R.J. Polycystic ovaries in 2001: physiology and treatment // J. Gynecol. Obstet. Biol. Reprod. Paris, 2002. - Vol. 31, № 2. - P. 115-119.

259. Chen E.C. Exercise and reproductive dysfunction / E.C. Chen, R.G. Bzisk //Fértil. Steril.-1999.-Vol. 71.-P. 1-6.

260. Cibula D. Does obesity diminish the positive effect of oral contraceptive treatment on hyperandrogenism in women with polycystic ovarian syndrome? /

261. D. Cibula, M. Hill, M. Fanta et al // Hum. Reprod. 2001. - Vol. 16, № 5. - P. 940-944.

262. Cibula D. The role of androgens in determining acne severity in adult women / D. Cibula, M. Hill, O. Vohradnikova // Br. J. Dermatol. 2000. - Vol. 143, № 2. -P. 399-404.

263. Ginsburg J. Clinical experience with tibolone (Livial) over 8 years / J. Ginsburg, G. Prelevic, D. Butler et al // Maturitas. 1995. - Vol. 21. - P. 71-76.

264. Colilla S. Heritability of insulin secretion and insulin action in women with polycystic ovary syndrome and their first degree relatives / S. Colilla, N.J. Cax, D.A. Ehrmann // J.Clin.Endocrinol.Metab.-2001 .-Vol.86,№5.-P.2027-2031.

265. Costrini N.W. Relative effects of pregnancy, estradiol, and progesterone on plasma insulin and pancreatite: issue insulin secretion / N.W.Costrini, R.K. Kalkhoff// J. Clin. Inves. 1971. -Vol. 103. -P. 992-999.

266. Das U.K. Metabolic syndrome X: an inflammatory condition? / Curr.Hypertens.ReP.-2004.-Vol.6.-P.66-73.

267. Davis K. Induction of ovulation with Clomifen Citrate / K. Davis, V. Ravnikar// Reproductive endocrine therapeutics. -1994-Vol. 102.-P. 1021-1027.

268. Davis K. The microenvironment of the human antral follicle: Interrelationships among the steroid / K. Davis, V. Ravnikar/ 1979.-Vol.107.-P.239-246.

269. Dejager S., Pichard C., Giral P. et al. Smaller LDL particle size in women with polycystic ovary syndrome compared to controls / S. Dejager, C. Pichard, P. Giral et al. // Clin. Endocrinol. (Oxf.).- 2001 .-Vol.54, №4.-P.455-462.

270. De Mouzoon J. Epidimiologie de Iinfecondite / J. De Mouzoon, P. Thonneau, A. Spiru // Reproduction humaine et hormones. 1991. - Vol. 3, № 5.-P. 295-305.

271. De Souza W.J. High frequency of luteal phase deficiency and anovulation in recreational women nunners / W.J. De Souza, B.E. Miler, A.B. Loucks // J. Clin. Endocrin. Metab. 1998. - Vol. 83. - P. 4220-4232.

272. Dewailly D. Definition of polycystic ovary syndrome // Hum. Fertil. (Camb). 2000. - Vol. 3, N 2. - P .73-76.

273. Dawson R. Attenuation of leptin-mediated effects by monosodium glutamate-induced arcuate nucleus damage / R. Dawson, M. A. Pel ley mounter, W.J. Millard, S. Liu, B. Eppler // Am. J. Physiology. 1997. - Vol. 273, № T. -P. 202-206.

274. Diyhuizen R.M. Educators of Hypoxic-ischemic Encephalopathy after Birth Asphyxia / R.M. Diyhuizen, S. Knollema, H. Bart van der Woup et al // Pediatric Res.-2001.-Vol. 49.-P. 4.

275. Dodic M. Can excess glucocorticoid, in vitro, predispose to cardiovascular and metabolic disease in middle age? / M. Dodic, A. Peers, J.P. Coghlan, M. Wintour // Trends in Endocrinology and Metabolism. 1999. - Vol. 10, № 3. -P. 86-91.

276. Donna M. Medical progress Neonatal Brain Injury / M. Donna, M. Feriero // N. Eng. J. Med.-2004.-Vol. 351.-P. 1985-1995.

277. Drinkwater B.L. Bone mineral content of amenorheic and eumenorheic athietes //N. Eng. J. Med. 1984. - Vol. 311, № 5. - P. 277-281.

278. Drinkwater B.L. Bone mineral density after resumption of menses in amenorheic athietes // JAMA. 1986. - Vol. 256, № 30. - P. 380-382.

279. Drinkwater B.L. Menstrual history as a determinant of current bone density in young adults // JAMA. 1990. -Vol. 263, № 4. - P. 545-548.

280. Drummer G.M. The Female Athlete Triad. Pathogenic weight-control behaviors of young competitive swimmers / G.M. Drummer, L.W. Rosen et al //Phys. Sportsmed. 1987. - Vol. 15, № 5. - P. 75-86.

281. Dunaif A. Evidence for distinctive and intrinsic defects in insulin action inpolycystic ovary syndrome. / A. Dunaif, K.R. Segal et al // Diabetes. 1992. 1. Vol. 41.-P. 1257-1266.

282. Dunaif A. Insulin resistance in women with polycystic ovary syndrome. Fertil Steril.- 2006.- P. 86.

283. Dunaif A. Toward optimal health: the experts discuss polycystic ovary syndrome / A. Dunaif, R.A. Lobo //.J Women"s Health Gene Based Med.-2002,- 11(7).- P.579-584.I

284. Elgan C. Lifestyle and bone mineral density among female students aged 1624 / C. Elgan, A.K. Dykes, G. Samsioe // Bone.-2000. Vol. 27. - P. 733-757.1.

285. Elmqwist J.K. Leptin activates neurons in ventrobasal hypothalamus and breinstern / J.K. Elmqwist, R.S. Ahima, E. Maratos Fier // J. Endocrinol. -1997.-Vol. 138, № 2.-P. 839-842.

286. Erickson G.F. The ovarian androgen producing cells: a review of structure/function relationships / G.F. Erickson, D.A. Magoffin, C.A. Dyer et al // Endocrine Rev. 1985. - Vol. 6. - P. 371.

287. Erickson G.F. Ovarian Anatomy and Physiology / R.A. Lobo, J. Kelsey, R.

289. Faure M. Acne and hormones // Rev. Prat. 2002. - Vol. 52, № 8. - P. 850-853.

290. Faure M. Hormonal assessment in a woman with acne and alopecia / M.

291. Faure, E. Drapier-Faure // Rev. Fr. Gynecol. Obstet. 1992. - Vol. 87, № 6. -P. 331-334.

292. Fliers E. Withe adipose tissue: getting nervous / E. Fliers, F. Kreier, P.J. Vosholetal//J.Neuroendocrinol.-2003.-Vol. 15, № 11.-P. 1005-1010.

293. Fong T.M. Localization of leptin binding domain in the leptin receptor / T.M. Fong, R.R. Huang, M.R. Tota // J. Mol. Pharmacol. 1998. - Vol. 53, № 2.-P. 234-240.

294. Foreyt J.P. Obesity: a never-ending cycle? / J.P. Foreyt, W.S. Poston // International J. Fertility & Women"s Med. 1998. - Vol. 43, № 2. - P. 111116.

295. Francis S. Assessment of adrenocortical activity in term newborn infants using salivary Cortisol determinations. / S. Francis, Greenspan, P.H. Forshman //Basic a endocrinology. 1987. -P .129-136.

296. Franks S. Pathogenesis of polycystic ovary syndrome: evidence for a genetically determined disorder of ovarian androgen production / S. Franks, C. Gilling-Smith, N. Gharani et al // Hum. Fertil. (Camb). 2000. - Vol. 3, № 2. -P. 77-79.

297. Friedman J.M. Leptin receptors, and the control of body weight. Nutr Rev. 1998.-56(2 Pt 2).-P. 38-46.

298. Frisch R. Menstrual cycles fatness as a determinant of minimum weigh, for height necessary for their maintenance or onset / R. Frisch, J.U. Moathur // Science. -1974. Vol. 185. - P.949-951.

299. Garcia-Major R.V. Adipose tissue leptin secretion / R.V. Garcia-Major, M.A. Andrade, M. Rios // J. Clin. Endocrinol. 1997. - Vol. 82, № 9. - P. 2849-2855.

300. Gulskian S. Oestrogen receptor is macrophages / S. Gulskian, A.B. McGrudier, W.H. Stinson // Scand. J. Immunol.- 1990. Vol. 31. - P. 691-697.

301. Geisthovel F. Serum pattern of circulating free leptin, bound leptin, and soluble leptin receptor in the physiological menstrual cycle / F. Geisthovel, N. Jochmann, A. Widjaja et al // J. Fertil Steril.-2004.-Vol. 81, № 2. P. 398-402.

302. Gennarelli G. Is there a role hypothalamic neuropeptides for leptin in the endocrine and metabolic aberration polycystic ovary syndrome / G. Gennarelli, J. Holte, L. Wide et al //Hum Reprod 1998. Vol. 13, № 3. - P. 535-541.

303. Givens J.R. Clinical findings and hormonal responses in patients with polycystic ovarian disease with normal versus elevated LH levels / J.R. Givens, R.N. Andersen, E.S. Umstot // Obstet. and gynecol. 1976. - Vol. 47, № 4. -P. 388-394.

304. Goodarzi M.O. Relative impact of insulin resistance and obesity on cardiovascular risk factors in polycystic ovary syndrome / M.O. Goodarzi, S. Ericson, S.C. Port et al // Metabolism. -2003. Vol. 52, № 6. - P. 713-719.

305. Goulden V. Post-adolescent acne: a review of clinical features // Br. J.Dermatol.- 1997.-Vol. 136, № l.-P. 66-70.

306. Greenwood N.J. Adipose Tissue Gelnilas Morfologj and Decelopment //Ann Jntern. Med. 1985. - Vol. 103. - P. 996-999.

307. Grossman A. Neuroendocrinology of stress // Clin. Endocr. Metab. 1987. -Vol. 2.-P. 247.

308. Halaas J.L. Weight-reducing effects of the plasma protein encoded by the obese gene / J.L. Halaas, K.S. Gajwala, M. Maffei et al // Clin. Endocr. Metab. 1995. - Vol. 269. -P. 543-546.

309. Hammar M. Double-blind, randomized trial comparing the effects of tibolone and a continuous combined HRT in postmenopausal complaints / M. Hammar, S. Christuu, J. Natborst-Buu et al // Br. J. Obster. Gynec. 1998. -Vol. 105.-P. 904-911.

310. Hanson R.L. Evaluation of simple indices of insulin sensitivity and insulin secretion for use in epidemiologic studies / R.L. Hanson, R.E. Pratley, C. Bogardus et al // Am. J. Epidemiol.-2000.-Vol. 151.-P. 190-198.

311. Hart V.A. Infertile and the role of psychotherapy // Issues Memt. Health Nurs. 2002.-Vol. 23, № l.-P. 31-41.

312. Hergemoeder A.C. Bone mineralization, hypothalamic amenorrhea and sex steroid therapy in female adolescents and young adults / J. Pediatrics. 1995. -Vol. 126, №5.-P. 683-688.

313. Hogeveen K.N. Human sex hormone-binding globulin variants associated with hyperandrogenism and ovarian dysfunction / K.N. Hogeveen, P. Cousin, M. Pugeat et al // J. Clin. Invest. 2002. - Vol. 109, № 7. - P. 973-981.

314. Hoppen H.O. The influence jf structural modification on progesterone and ! androgen receptor binding / H.O. Hoppen, P. Hammann // Acta Endocrinol.1987.-Vol. 115.-P. 406-412.

315. Hyperandrogenic Chronic Anovulation, 1995.-38 p.

316. Ibaoez L. Hyperinsulinemia, dyslipidemia and cardiovascular risk in girls with a history of premature pubarche / L. Ibaoez, N. Potau, P. Chacon et al. //

317. Diabetologia.-1998.-Vol. 41.-P. 1057-1063.

318. Infertility, contraception and reproductive endocrinology / D.R. Mishell, V. Davaian. Oradell: Medical Economics Books, 1986. -№ IX. - 688 p.

319. Isidori A.M. Leptin and aping correlation with endocrine changes in male end female healthy adult populations of different body weights // J. Clin.

320. Endocrinol. Metab. -2000. Vol. 85. - P. 1954-1962.

321. Iuorno M.J. The polycystic ovary syndrome: treatment with insulin sensitizing agents / M.J. Iuorno, J.E. Nestler // Diabetes Obes. Metab. 1999. -Vol. l.-P. 127-136.

322. Jenkins S. Endometriosis pathogenetic implication of the anatomic distribution / S. Jenkins, D.L. Olive, A.F. Haney // Obstet. Gynecol, 1986.-Vol. 67.- P.355-358.

323. Kalish M.K. Association of endogenous sex hormones and insulin resistance among postmenopausal women results from the postmenopausal estrogen/ progestin intervention trial / M.K. Kalish, E. Barret-Connor, G.A. Laugblin,

324. B.I. Gulansky // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2003. - Vol. 88. № 4. - P. 16461652.

325. Karlsson C. Expression of functional leptin receptors in the human ovary /

326. C. Karlsson, K. Lindel, E. Svensson et al // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1997. -Vol. 82.-P. 4144-4148.

327. Karras R.H. Human vascular smoonti muscle cells contain functional estrogen receptor / R.H. Karras, B.I. Patterson, M.E. Mendelson // Circulation. -1994.-Vol. 89.-P. 1943-1950.

328. Ken Hill. Estimates of Material Mortality for 1995 // Bulletin of the World Health Organization 79. 2001. - № 3. - P. 182-193.

329. Kiess W. Leptin puberty and reproductive function: lessons from animal studies and observations in humans / W. Kiess, M.F. Blum, W.L. Aubert // Eur. J. Endocrinol. 1997. - Vol. 138. -P. 1-4.

330. Kiess W. Leptin in amniotic fluid at term and at midgestation. Leptin the voice of the adipose tissue / W. Kiess, C. Schubring, F. Prohaska et al // J&J Edition, JA Barth Verlag, Heidelberg, 1997.-235 p.

331. Kim J. Adenomyosis: a frequent cause of abnormal uterine bleeding. / J.Kim, E.Y. Straun //J. Obstet. Gynecol.-2000-V.95.-P.23.

332. Kirschner M. A. Hirsutism and virilism in women // Spec. Top. Endocrinol. Metab.- 1984.-Vol. 6.-P. 55-93.

333. Kitawaki J. Expression of leptin receptor in human endometrium and fluctuation during the menstrual cycle / J. Kitawaki, H. Koshiba, H. Ishihara et al // J. Clin. Endocrinol. Metab. -2000. Vol. 7 . -P. 1946-1950.

334. Kloosterboer H.J. Selectivity in progesterone and androgen receptor binding of progestagens used in oral contraceptives / H.J. Kloosterboer, C.A. Vonk-Noordegraaf, E.W. Turpijn // Contraception.- 1988-Vol. 38, № 3.-P. 325-332.

335. Kullenberg R. A new accurate technology for the determination of bone mineral aerial density Dual X-ray and Laser (DXL) // Fifth Symposium on Clinical Advances in Osteoporosis, National Osteoporosis Foundation, USA. -2002. - 65 p.

336. Laatikainen T. Plasma immunoreactive b-endorphin in exercise-associated amenorrhea / T. Laatikainen, T. Virtanen, D. Apter // Am. J. Obstet. Gynecol. -1986.-Vol.154.-P. 94-97.

337. Legro R. Hyperandrogenism and hyperinsulinemia // Gynecology and obstetrics. 1997. - Vol. 5, № 29. - P. 1-12.

338. Legro R.S. Polycystic ovary syndrome: current and future treatment paradigms // Am. J. Obstet. Gynecol. 1998. - Vol. 179, № 6. - P. 101-108.

339. Legro R.S. Phenotype and genotype in polycystic ovaiy syndrome / R.S. Legro, R. Spielman, M. Urbanek et al // Recent. Prog. Horm. Res. 1998. - Vol. 53. - P. 217256.

340. Licinio J. Phenotypic effects of leptin replacement on morbid obesity, diabetes mellitus, hypogonadism, and behavior in leptin-deficient adults Proc

341. Nat Acad Sci USA / J. Licinio, S. Caglayan, M. Ozata. 2004. -101(13).-P.4531-4536.

342. Liu J.H. Aneurismal bone cyst of the frontal sinus. // Amer. J. Obstet. Gynec.-1990.-Vol. 163, №5, Pt. 2.-P. 1732-1736.

343. Lloud R.V. Leptin and leptin receptors in anterior pituitary function / R.V. Lloud, L. Jin, I. Tsumanuma et al // J. Pituitary. 2001. - Vol. 1-2. - P. 33-47.

344. Lobo R.A. A disorder without identity: PCO // Fert. Ster. 1995. - Vol. 65, N6.-P. 1158-1159.

345. Lobo R.A. Polycystic ovary syndrome // D.R. Mishell, Jr. Davajan, V. Davajan: Infertility, contraception and reproductive endocrinology. - Oradell: Medical Economics Books, 1986.-P. 319-336.

346. Lobo R.A. Priorities in polycystic ovary syndrome / R.A. Lobo, J. Kelsey, R. Marcus // Academic Press. 2000. - P. 13-31.

347. Lockwood G.M. The role of inhibin in polycystic ovary syndrome // Hum. Fertil. (Camb). 2000. - Vol. 3, № 2. - P. 86-92.

348. Loffreda S. Leptin regulatesproinflammatory immune responses / S. Loffreda, S.Q. Yang, H.C. Lin et al // FASEB J.-1998.-Vol. 12, № l.-P. 57-65.

349. London R.S. Comparative contraceptive efficacy and mechanism of action of the norgestimate-containing triphasic and monophasic contraceptive / R.S. London, A. Chapdelaine, D. Upmalis et al // Acta Obstet. Gynec. Scand. 1992. - Vol. 156. -P. 9-14.

350. Loucks A.B. Effects of exercise training on the menstrual cycle: existence and mechanisms // Med. Sci. Spor. Exenc. 1990. - Vol. 22, № 3. - P. 275-280.

351. Loucks A.B. High frequency of luteal phase deficiency and anovulation in recreational women nunners // J. Clin. Endocrin. Metab. 1998. - Vol. 83. -P. 4220-4232.

352. Loucks A.B. Alterations in the hypothalamic-pituitary-ovarian and the hypothalamic-pituitary-adrenal axes in athletic women / A.B. Loucks, J.F. Mortola et al //J. Clin. Endocrin. Metab. 1989. - Vol. 68, № 2. - P. 402-412.

353. Macut D. Is there a role for leptin in human reproduction ? / D. Macut, D. Micic, F.P. Pralong, P. Bischof, A. Campana // Gynecol-Endocrinol. 1998. -Vol. 12, № 5.-P. 321-326.

354. Malina R.M. Menarche in athletes a synthesis and hypothesis // Ann. Hum. Biol.-1983.-Vol. 10.-P. 1221-1227.

355. Maneschi F. Androgenic evaluation of women with late-onset or persistent acne / F. Maneschi, G. Noto, M.C. Pandolfo et al // Minerva Ginecol. 1989. -Vol. 41, №2.-P. 99-103.

356. Mantzoros C.S. Role of leptin in reproduction // Ann-N-Y-Acad-Sci. 2000. -Vol. 90.-P. 174-183.

357. Mantzoros C.S. Predictive value of serum and follicular fluid leptin concentrations during assisted reproductive cycles in normal women and in women with the polycystic ovarian syndrome // J.Hum. Reprod. 2000. - Vol. 15.-P. 539-544.

358. Margetic S. Leptin a revive of its peripheral actions and interactions / S. Margetic, C. Gazzola, G.G. Pegg, R.A. Hiil // J. Obes. Relat. Metab. Disord. -2002.- Vol. 26, № 11.-P. 1407-1433.

359. Mathews D.R. Homeostasis model assessment: Insulin resistance and beta-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentration in man / D.R. Mathews, J.P. Hosker, A.S. Rudenski et al // Diabetologia. 1985. - Vol. 28.-P. 412-419.

360. Matsuda M. Insulin sensitivity indices obtained from oral glucose tolerance testing / M. Matsuda, R.A. De Fronzo // Diabetes Care. 1999. - Vol. 22. - P. 1462-1471.

361. McKenna J.T. The use of anti-androgens in the treatment of hirsutism // Clin. Endocr. 1991. - Vol. 35. - P. 1-3.

362. Morsy M.A. Leptin gene therapy and daily protein administration a comparative study in the ob/ob mouse / M.A. Morsy, M.C. Gu, J.Z. Zhao // J. Gene ther.-1998.-Vol. 5, № l.-P. 8-18.

363. Molloy A.M., Daly S et al. Thermolabile variant of 5,10-metilentetra-hydrofolate reductase associated with low red cell folates: implications for folate intake recommendation / A.M. Molloy, S. Daly et al.- Lancet.- 1997.-Vol. 72.-P. 147-150.

364. Munne S. Embryo morphology, developmental rates, and maternal age are correlated with chromosome abnormalities / S. Munne, M. Alikani, G. Tomkin et al. // Fertill. Steril. -1995. Vol. 64. - P. 382-391.

365. Nawroth F. The significance of leptin for reproduction / F. Nawroth, D. Foth, T. Schmidt, T. Romer // J. Zentral. Gynekol. 2000. - Vol. 122, № 11. -P. 549-555.

366. Nestler J. Obesity, insulin, sex steroids and ovulation. // Int. J Obes Reiat Metab Disord. 2000. - Vol. 24, № 2. - P. 71-73.

367. Nestler J.E. Insulin regulation of human ovarian androgens // Hum. Reprod. -1997. Vol. 12, № 1. -P. 53-62.

368. Neumann F. The antiandrogen cyproterone acetate: discovery, chemistry, basic pharmacology, clinical use and tool in basic research // Exp. Clin. Endocrinol. 1994. - Vol. 102. - P. 1-32.

369. Nilvebrant L. The mechanism of action of tolterodine // Rev. Contemp. Pharmacother. 2000. - Vol. 11. - P. 13-27.

370. Nelen R.K., Steegers E et al. -Risk aunexplaned reccurend early pregnency loss / R.K. Nelen, E. Steegers et al Lancet.- 1997.-Vol. 350.-P. 861/

371. Nobels F. Puberty and polycystic ovarian syndrome: the insulin/insulin-like growth factor I hypothesis / Nobels F, Devaily D. // Fertil. and Steril. 1992. -№4.-P. 655-666.

372. Parcer L/N., Odell W.B. Control of adrenal androgen secretion // Endocrine review. 1980.-Vol. 1, № 4. - P. 392-410.

373. Polan M.L. Cultured human luteal peripheral monocytes secrete increased levels of IL-1 / M.L. Polan, A. Kuo, J.A. Loukjides, K. Bottomly // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1990. - Vol. 70. - P. 480-484.

374. Pollow K. Gestoden: a novel synthetic progestin / K. Pollow, M. Jushem, J.H. Grill et al // Contraception. 1989. - Vol. 40. - P. 325-341.

375. Poretsky L. The gonadotropic function of insulin // Endocr. Rev. - 1987. -Vol. 8,№2.-P. 132-141.

376. Prelevic G.M. Effects of a low-dose estrogen-antiandrogen combination (Diane-35) on lipid and carbohydrate metabolism in patients with polycystic ovary syndrome // Gynecol. Endocrinol. 1990. - Vol. 4. - P. 157-168.

377. Prelevic G.M. 24-hour serum Cortisol profiles in women with polycystic ovary syndrome / G.M. Prelevic, M.I. Wurzburger, L. Balint-Peric // Gynecol Endocrinol. 1993. - Vol. 7, № 3. - P. 179-184.

378. Prior J.C. Spinal bone loss and ovulatory disturb / J.C. Prior, Y.M. Vigna // N Engl J Med. 1993.-Vol. 323(18).-P. 1221-1227.

379. Prior J.C. Progesterone as a bone-trophic hormone // Endocrine Reviews. -1990.-Vol. 11, №2.-P. 386-397.

380. Prior J.C FSH and bone-important physiology or not? // Trends Mol Med, 2007.- Vol.13(1).- P.1-3.

381. Program and abstracts of the 65the Scientific Sessions of the American Diabetes Association: June 10-14 2005. California, San Diego, 2005.-21 p.

382. Reul B.A. Insulin end insulin-like growth factor 1 antagonize the stimulation of ob gene expression by dexamethasone in cultured rat adipose tissue / B.A. Reul, L.N. Ongemba, A.M. Pottier//J. Biochem.- 1997. Vol. 324.-605-610.

383. Richardson T.A. Menopause and depression / T.A. Richardson, R.D. Robinson // Prim. Care Update Ob-Gyns. -2000. Vol. 7. - P. 215-223.

384. Ridker P.M. High-sensitivity C-reactive protein potential adjunct for global risk assessment in the primary prevention of cardiovascular disease // Circulation.- 2001 .-Vol. 103.-P. 1813-1818.

385. Rittmaster R.S. Antiandrogen treatment of polycystic ovary syndrome // Endocrinol. Metab. Clin. North Am. 1999. - Vol. 28, № 2. - P. 409-421.

386. Rohr U.D. The impact of testosterone imbalance on depression and women"s health // Maturitas. 2002. - Vol. 41, № 1. - p. 25-46.

387. Rosenberg S. Serum levetsof gonadotropins and steroid hormones in the postmenopause and later libe / S. Rosenberg, D. Bosson, A. Peretz // Maluritas. 1988. - Vol. 10, № 3. -P. 215-224.

388. Rosenfeld R.L. Dysregulation of cytochrome P450cll7a as the cause of polycystic ovarian syndrome / R.L. Rosenfeld, R.B. Barnes, G.F. Cara, A.W. Lucky//Fertil. Steril. 1990.-Vol. 53.-P. 785-790.

389. Rossenbaum M. Leptin a molecule integrating somatic energy stores, energy expenditure and fertile / M. Rossenbaum, R.L. Leibe // Endocrinol. & Metabol. -1998. Vol. 9, № 3. -P. 117-124.

390. Simon C. Localization of interleukin-1 type I receptor and interleukin-1P in human endometrium throughout the menstrual cycle / C. Simon, G.N. Piqueette, A. Frances, M.L. Polan // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1993. - Vol. 77.-P. 549-555.

391. Simon C. Interleukin-1 type I receptor messenger ribonucleic acid (mRNA) expression in human endometrium throughout the menstrual cycle / C. Simon, G.N. Piqueette, A. Frances et al // Fertil.Steril. 1993. - Vol. 59. -P. 791-796.

392. Skolnick A.A. Female athlete triad. Risk for women // JAMA. 1993. -Vol. 56, № 2.-P. 921-923.

393. Solomon C.G. The epidemiology of polycystic ovary syndrome. Prevalence and associated disease risks // Endocrinol. Metab. Clin. North Am. 1999. -Vol. 28, №2.-P. 247-263.

394. Souza W.J. Bone health is not affected by LF abnormalities and decreased ovarian progesterone production in female runners / W.J. Souza, B.E. Miler, L.C. Sequencia // J. Clin. Endocrin. Metab. 1997. - Vol. 82. - P. 2867-2876.

395. Speroff I., Glass R.E. Clinical gynecologic: Endocrinology and Infertility. 5th ed. Williams & Wilkins, 1994. - p. 213

396. Speroff I. Postmenopausal hormone therapy and the risk of breast cancer. A clinician"s view // Maturitas, 2004.- Vol. 24;49(1).- P.51-57.

397. Spicer L.J. Leptin a possible metabolic signal affecting reproduction // Domest. Anim. Endocrinol. -2001. Vol. 21, № 4.-P. 251-270.

398. Stoving R.K. Diurnal variation of the serum leptin concentration in patients with anorexsia nervosa / R.K. Stoving, J. Vinten, J. Handaart // J. Clin. Endocrinol. -1998. Vol. 48, № 6. -P. 761-768.

399. Summer A.E. Relationship of leptin concentration to gender, menopause, age, diabetes and fat mass in African / A.E. Summer, B. Falkner, H. Kushner, R.V. Considine // Americans J. Obes. Res. 1998. - Vol. 6, № 2. - P. 128-133.

400. Suzuki N. Hypothalamic obesity due to hydrocephalus caused by aqueductal stenosis. / Suzuki N., Shinonaga M., Hirata K. et al. // J. Neurol. Neurosungg. Psychiat.-1990.-Vol. 53, № 12.-P. 1002-1003. .

401. Tan J.K. Oral contraceptives in the treatment of acne / J.K. Tan, H. Degreef . // Skin Therapy Lett. 2001. - Vol. 6, № 5. - P. 1-3.

402. The microenvironment of the human antral follicle: Interrelationships among the steroid levels in human antral fluid, the population of granulose cells and the status of the oocyte in vivo and in vitro / K.P. McNatty, D.M. Smitt, A.

403. Makris, R. Osathanonolh, K.J. Ryan // J. of clinic, endocrinol. and metab. -1979. Vol. 49, № 6. - P. 851-860.

404. Toth I. Activity and inhibition of 3-beta-hydroxysteroid dehydrohenase in human skin /1. Toth, M. Scecsi et al // Skin. Parmacol. 1997. - Vol. 10, № 3. -P. 562-567.

405. Trayhurn P. Leptin: fundamental aspects / P. Trayhum, N. Hoggard, J.G. Mercer, D.V. Rayner // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 1999. - Vol. 23-P. 1-28.

406. Trompson H.S. The effects of oral contraceptives on delayed onset muscle soreness Following exercise / H.S. Trompson, J.P. Hyat, W.J. De Souza // Contraception. 1997. - Vol. 56, № 2. - P. 59-65.

407. Van Kalie T.B. The problem of Obesiti. Health implications of overweight and Obesities in USA // Am. Intern. Med. 1985. - Vol. 103, № 6.-P. 9811073.

408. Vexiau P. Acne in adult women: data from a national study on the relationship between type of acne and markers of clinical hyperandrogenism / P. Vexiau, M. Baspeyras, C. Chaspoux et al // Ann. Dermatol. Venerol. 2002. -Vol. 129, №2.-P. 174-178.

409. Vexiau P. Androgen excess in women with acne alone compared with women with acne and/or hirsutism / P. Vexiau, C. Husson, M. Chivot et al // J. Invest. Dermatol. 1990. - Vol. 94, № 3. - P. 279-283.

410. Wabitsch M. Body fat distribution and changes in the atherogenic risk factor profile in obese adolescent girls during weight reduction / M. Wabitsch, H. Hauner, E. Heinze et al. // Am.J.Clin.Nutr,-1994.-Vol.60,-P.54-60.

411. Wanen W.P. Functional hypothalamic amenorrhea: hypoleptinemia and disordered eating / W.P. Wanen, F. Voussoughian, E.B. Gaer, E.P. Hyle, C.L. Adberg, R.H. Ramos // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1999. - Vol. 84, № 3. - P. 873-877.

412. Westrom L. Chlamidia and effects on reproduction // J. Brit. Fertil. Soc. -1996.-V. l.-P. 23-30.h

413. Winitworth N.S. Hormone Metabolism: body Weight and Extraglandular Estrogen Production / N.S. Winitworth, G.R. Meiles // Clin. Obstet. Gynec. -1985. Vol. 28, № 3. -P. 580-587.

414. Yen S.S.C. Anovulation caused by peripheral endocrine disorders / S.S.C. Yen, R.B. Jaffe // Endocrinology: physiology, pathophysiology, and clinical management. -Philadelphia: W.B., 1986. -P. 462-487.

415. Yossi G.-S. Antioxidant therapy in Acute Central Nervous System Injury: Current State // Pharmacol. Rev. -2002. Vol. 54. - P. 271-284.

416. Yu W.H. Role of leptin in hypothalamic-pituitary function / W.H. Yu, K.B. Tsai, Y.F Chung, T.F. Chan // Proc. Nat. Acad. Sei USA. 1997. - Vol. 94. - P. 1023-1028.

417. Zhang R. Effect of tumor necrosis factor alpha on adhesion of human endometrial stromal cells to peritoneal mesothelial cells an in vitro system / R. Zhang, R.A. Wild, J.M. Qjago // Fertil. Steril., 1993.-Vol.59.- P. 1196-1201.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.

Лекция № 2

Половые органы делятся на наружные и внутренние.

Наружные: лобок, большие и малые половые губы, клитор, преддверие влагалища, большие железы преддверия, девственная плева, отделяющая наружные половые органы от внутренних.

Лобок - треугольная площадка, в самом нижнем отделе передней брюшной стенки, со значительным развитием подкожной клетчатки, покрытая волосами.

Большие половые губы – две кожные складки, спереди переходящие в кожу лобка, образуя переднюю спайку, сзади – сливаются в заднюю спайку. Длина – 7-8 см. На внутренней поверхности кожа видоизменена, имеет блестящий розовый цвет по типу слизистой. Волос здесь нет, имеются только сальные и потовые железы. В основании больших половых губ лежат бартолиновы железы.

Малые половые губы . Представляют собой вторую пару симметрично расположенных кожных складок длиной 25-30 мм. Они расположены вдоль корня больших половых губ. Спереди, у клитора, концы каждой из них образуют 2 пары ножек – медиальную и латеральную. Латеральная пара, сходясь по средней линии под клитором, образует крайнюю плоть клитора, медиальная пара, сливаясь, уздечку клитора. Сзади малые половые губы переходят в большие, формируя вместе с ними заднюю спайку.

Клитор - подобен по строение мужскому половому члену, но значительно мал. Образован двумя пещеристыми телами.

Преддверие влагалища - площадка, ограниченная девственной плевой (ее остатками), клитором, внутренней поверхностью малых половых губ и задней спайкой. В границах его имеются:

Наружное отверстие уретры – на 2,5 см кзади от клитора,

Вход во влагалище, окаймленный девственной плевой,

Луковицы преддверия

Большие железы преддверия (бартолиновы), выделяют беловато-серый секрет, увлажняющий поверхность преддверия и входа во влагалище.

Большие железы преддверия влагалища (бартолиновы). Лежат в нижней 1/3 преддверия влагалища, в толще больших половых губ. Они прикреплены к нижнему листку фасции мочеполовой диафрагмы. Размеры их – 1,5 * 1,0*0,5 см. Узкий выводной проток открывается на границе между средней и нижней 1/3 преддверия влагалища, в бороздке между малыми половыми губами и девственной плевой. Эти железы выделяют клейкий беловато-серый секрет, увлажняющий поверхность преддверия и входа во влагалище.

Девственная плева - соединительно-тканная пластинка, имеющая 1-2 отверстия. У женщин - гименальные сосочки после 1 полового сношения, у рожавших - миртовидные.

Внутренние половые органы:

Влагалище - трубка длиной 10-12 см, идущая от преддверия влагалища к матке. Верхний отдел образует 4 свода. Толщина стенки 0.3-0.4 см. Имеет 3 слоя: внутренний - слизистый , средний – гладкомышечный и наружный – соединительно-тканный. Слизистая покрыта многослойным плоским эпителием и лишена желез. В период половой зрелости образует складки, в основном расположенные поперечно.


Шейка - длина 3 см, форма: у нерожавшей - усеченный конус, у рожавшей - цилиндрическая. Через шейку - цервикальный канал, имеющий веретенообразную форму, в просвете - слизистая пробка - секрет желез (высокие бактерицидные свойства и препятствует проникновению инфекции). Открывается в матку - внутренним, во влагалище - наружным зевом (точечный или в виде щели).

Матка – полый непарный гладкомышечный орган, по форме напоминающий сплющенную спереди назад грушу, длиной около 7-9 см – у нерожавшей и 9-11 см у рожавшей женщины; ширина на уровне маточных труб – 4-5 см. В матке различают переднюю (пузырную ), заднюю (кишечную ) поверхности, а также правый и левый боковые края. Матка состоит из тела и шейки, нередко разделена выраженной перетяжкой, шириной - 10 мм - перешейком. Между телом и шейкой матки имеется угол, открытый кпереди (anteflexio); вся матки наклонена кпереди (antefersio). Это положение матки в тазу считается нормальным.

Тело матки - это объемистая проксимальная часть органа треугольной формы с усеченным углом на границе с перешейком.

Дно матки - верхняя часть тела матки, поднимающая в виде широкого свода над уровнем впадения маточных труб.

Стенка матки - состоит из 3-х слоев: серозного, мышечного, слизистого.

Маточные трубы. Отходят от дна матки в области ее углов и идут в верхних отделах широких связок по направлению к боковым стенкам таза. Имеет 4 основных отдела:



1) маточный (внутристеночный) - расположен в толще стенки матки. Его длина 1-3 см.

2) Перешеек - короткий отрезок в месте ее выхода из стенки матки. Длина - 3-4 см.

3) Ампула - расширяющаяся кнаружи извитая и наиболее длинная часть трубы. Длина - 8 см.

4) Воронка – наиболее широкий конечный отдел трубы, заканчивающийся множеством выростов или бахромок длиной 1-1,5 см.

Стенка маточной трубы состоит из 4-х слоев:

Серозный,

Подсерозная ткань,

Мышечный,

Слизистый.

Яичник – это парный орган, половая железа внутренней секреции. Располагается на боковой стенке таза в углублении париетальной брюшины - в яичниковой ямке. Внутренняя поверхность яичника обращена в полость таза, наружная - кнаружи. Верхний конец яичника обращен к воронке маточной трубы и называется трубным , нижний направлен к матке - маточный конец .

Сохранение определенных топографических положений внутренних органов, обеспечение подвижности в значительных пределах, что необходимо для нормального развития беременности и течения родов, выполняет подвешивающий, поддерживающий и фиксирующий аппараты.

Подвешивающий аппарат:

1) круглая связка матки - расположена под передним листком широкой связки, идет от трубного угла матки в паховых каналах и разветвляется в толще большой половой губы.

2) широкая связка матки – дубликатура брюшины, расположенная по сторонам матки. Висцеральная брюшина у ребра матки переходит в виде 2-х листков в широкую, идущую к боковым стенкам таза, где она продолжается в париетальную брюшину.

3) крестцово-маточныесвязки - располагаются под брюшиной и отходят от задней поверхности матки, немного ниже внутреннего маточного зева, дугообразно охватывают прямую кишку и заканчиваются на внутренней поверхности крестца.

4) собственная связкаяичника - идет от угла матки ниже отхождения маточной трубы к внутреннему полюсу яичника и далее вдоль его ребра к заднему листку широкой связки.

5) воронко - тазовая связка - исходит из латеральной части широкой связки между ампулой трубы и стенкой таза в области крестцово-подвздошного сочленения.

Поддерживающий аппарат:

1) Тазовое дно

2) Брюшное давление

3) Фасции.

Тазовое дно:

I. Наружный слой

Наружные и внутренние сфинктеры анального отверстия

Луковично-пещеристая

Поверхностная поперечная мышца промежности

Седалищно-пещеристая

II. Средний слой – мочеполовая диафрагма

Мочеполовой жом

Глубокая поперечная мышца промежности

III. Внутренний слой

Мышца, поднимающая задний проход(m. Levator ani). Состоит из лобково-копчиковой, подвздошно-копчиковой, седалищно-копчиковой мышц.

Все мышцы тазовой диафрагмы имеют вид купола. Посередине этого купола имеется половая щель, через которую выходят наружу мочеиспускательный канал, влагалище и прямая кишка.

Фиксирующий аппарат:

1) Соединительно-тканные тяжи к мочевому пузырю.

2 ) Кардинальные связки (связки Макенродта) - это нижние части широкой связки. Состоят из скопления соединительной ткани на уровне внутреннего маточного зева.

Кровообращение и иннервация.

Источники кровоснабжение внутренних половых органов – 1) маточные артерии, берущие начало от внутренних подвздошных артерий; 2) яичниковые артерии, отходящие от аорты.

Маточная артерия отдает свои ветви к широким и круглым связкам, мочевому пузырю, мочеточнику, верхнему отделу влагалища (влагалищная артерия), маточной трубе, яичнику, матке.

Яичниковые артерии (правая берет начало от аорты, левая - от почечной артерии) кровоснабжают мочеточник, маточные трубы, частично матку, яичники.

Средняя 1/3 влагалища кровоснабжается влагалищными ветвями нижней пузырной и средней прямокишечной артерий (ветви внутренней подвздошной артерии). Нижняя 1/3 влагалища – внутренней и средней прямокишечной.

Венозный отток осуществляется по одноименным венам. Вены матки образуют маточное венозное сплетение в области боковых стенок шейки матки и околоматочной клетчатке. Оно анастомозирует с венами влагалища, наружных половых органов, мочепузырным и прямокишечным сплетениями, а также гроздевидным сплетением яичника.

Венозный отток из яичников осуществляется в яичниковое венозное сплетение (из маточной вены и из яичниковой вены). Правая яичниковая вена впадает в нижнюю полую вену, левая в левую почечную вену.

Иннервация матки происходит из верхнего подчревного сплетения, обоих нижних подчревных, маточного и маточно-влагалищного сплетения.

Иннервация яичников происходит из чревного, верхнеебрыжеечного и подчревного сплетений, а также за счет внутренностных крестцовых нервов.

Иннервация маточных труб- см матку и яичники.

Источники кровоснабжения наружных половых органов: 1) наружная половая артерия; 2) a. perinea (ветки a. obturatoria и aa. labiales posteriores).

Венозный отток происходит по одноименным венам.

Иннервация наружных половых органов осуществляется n. iliohypogastricus, n. ilio-inguinales, n. spermaticus ext.

Менструальный цикл и его регуляция.

Менструальный цикл – сложный ритмически повторяющийся биологический процесс, подготавливающий организм женщины к беременности. Циклические менструальные изменения начинаются в период полового созревания. Первые менструации (menarche) появляются в 12-14 лет и продолжаются в детородном возрасте (до 45-50 лет). Оплодотворение наступает в середине менструального цикла после овуляции, неоплодотворенная яйцеклетка быстро погибает, слизистая оболочка матки, подготовленная для имплантации яйца, отторгается, возникает менструальное кровотечение.

Менструация – наиболее выраженное проявление менструального цикла, продолжительность которого отсчитывается от первого дня прошедшей до первого дня последней менструации. Нормальная продолжительность менструального цикла от 21-35 дней, продолжительность менструации в среднем 3-4 дня, до 7 дней, величина кровопотери 50-100 мл. нормальный менструальный цикл всегда овуляторный. Согласно современным представлениям менструальная функция регулируется нейрогуморальным путем при участии:

Коры головного мозга;

Подкорковых вегетативных центров, расположенных в главным образом в гипоталамусе;

Гипофиза;

Яичников;

Матки, маточных труб и влагалища, содержащих рецепторы, реагирующие на действие половых гормонов яичников.

Циклические функциональные изменения в системе гипоталамус-гипофиз-яичники условно объединяются в яичниковый цикл , а циклические изменения в слизистой оболочке матки - в маточный . Одновременно происходят циклические сдвиги во всем организме женщины (менструальная волна), представляющие собой периодические изменения деятельности ЦНС, обменных процессов, функции ССС и терморегуляции.

Кора головного мозга регулирует процессы, связанные с развитием менструальной функции. Через нее осуществляется влияние внешней среды на нижележащие отделы нервной системы, участвующие в регуляции менструального цикла.

В гипоталамусе концентрируется влияние импульсов нервной системы и гормонов периферических желез внутренней секреции. В его клетках содержатся рецепторы для всех периферических гормонов, в том числе эстрогенов и прогестерона. Нейрогормоны гипоталамуса, стимулирующие освобождение тропных гормонов в передней доле гипофиза, называют рилизинг-факторами или либеринами. Существуют также статины – нейрогормоны гипоталамуса, ингибирующие освобождение тропных гормонов в аденогипофизе. Нервные центры гипоталамуса продуцируют 6 рилизинг-факторов, которые попадают в кровь, систему полостей 3 желудочка головного мозга, в спинномозговую жидкость, транспортируются по нервным волокнам в гипофиз и проводят к освобождению в передней доле его соответствующих тропных гормонов:

1) соматотропного рилизинг-фактора (СРФ) или соматолиберина;

2) адренокортикотропного рилизинг-фактора (АКТГ-РФ) или кортиколиберина;

3) тиреотропного рилизинг-фактора (ТРФ) или тиреолиберина;

4) фолликулостимулирующего рилизинг-фактора (ФСГ-РФ) или фоллиберина;

5) лютеинизирующего рилизинг-фактора (ЛРФ) или люлиберина;

6) пролактиноосвобождающего рилизинг-фактора (ЛРФ) или пролактолиберина.

Отношение к менструальной функции имеют ФСГ-РФ; ЛРФ и ПРФ, которые освобождают в аденогипофизе соответствующие гонадотропные гормоны. Из статинов в настоящее время известны только соматотропинингибирующий фактор (СИФ) или соматостатин и пролактинингибирующий фактор (ПИФ) или пролактиностатин.

Передняя доля гипофиза (аденогипофиз) синтезирует адренокортикотропный (АКТГ) гормон, соматотропный (СТГ), тиреотропный (ТТГ), фолликулостимулирующий (ФСГ), лютеинизирующий (ЛГ), пролактин (лактотропный, ПРЛ). В регуляции менструальной функции принимают участие 3 последних гормона, объединенные под названием гонадотропных гормонов гипофиза. ФСГ вызывает развитие и созревание первичного фолликула. Разрыв зрелого фолликула (овуляция) происходит под влиянием ФСГ и ЛГ, затем под воздействием ЛГ образуется желтое тело. Пролактин стимулирует синтез и секрецию прогестерона, превращает нефункционирующее желтое тело в функционирующее. При отсутствии пролактина наступает обратное развитие этой железы.

Яичники – выполняют гормональную (образование эстрогенов и прогестерона) и генеративную (созревание фолликула и овуляция) функции.

В первой фазе (фолликулярной) менструального цикла под влиянием ФСГ гипофиза начинается рост одного или нескольких фолликул, но стадии полного созревания достигает обычно один фолликул. Другие фолликулы, рост которых начался вместе с нормально развивающимся, подвергаются атрезии и обратному развитию.

Процесс созревания фолликула занимает первую половину менструального цикла, т.е. при 28- дневном цикле продолжается 14 дней.

В процессе развития фолликула существенные изменения претерпевают все составные части его: яйцеклетка, эпителий, соединительно-тканная оболочка.

Овуляция - это разрыв большого зрелого фолликула с выходом яйцеклетки, окруженной 3-4 рядами эпителия, в брюшную полость, а затем в ампулу маточной трубы. Сопровождается кровоизлиянием в стенки лопнувшего фолликула. Если оплодотворение не произошло, яйцеклетка через 12-24 ч. разрушается. В течение менструального цикла созревает один фолликул, остальные подвергаются атрезии, фолликулярная жидкость рассасывается, а полость фолликула выполняется соединительной тканью.

За время всего репродуктивного периода овулирует около 400 яйцеклеток, остальные подвергаются атрезии.

Лютеинизация – представляет собой преобразование фолликула после прошедшей овуляции. При некоторых патологических состояниях лютеинизация фолликула возможна без овуляции.

Желтое тело – это размножившиеся клетки зернистого слоя фолликула, подвергшегося овуляции, которые окрашиваются в желтый цвет вследствие накопления липохромного пигмента. Лютеинизации подвергаются также клетки внутренней зоны, превращающиеся в тека-лютеиновые клетки. Если оплодотворения не произошло, желтое тело существует 10-14 дней, проходя за это время стадии пролиферации, васкуляризации, расцвета и регрессии.

Секреторная функция яичников. В яичнике происходит биосинтез трех групп стероидных гормонов – эстрогенов, гестагенов, андрогенов.

Эстрогены секретируются клетками внутренней оболочки фолликула. В незначительном количестве образуются также в желтом теле и корковом веществе надпочечников. Основными эстрогенами яичника являются эстрадиол, эстрон и эстриол , причем преимущественно синтезируются первые два гормона. Действие на организм: оказывают специфическое действие на женские половые органы. Стимулируют развитие вторичных половых признаков, вызывают гипертрофию и гиперплазию эндометрия и миометрия, улучшают кровоснабжение матки, способствуют развитию выводящей системы молочных желез, росту секреторного эпителия в молочных ходах.

Гестагены. Секретируются лютеиновыми клетками желтого тела, а также лютеинизирующими клетками зернистого слоя и оболочек фолликулов. Помимо этого, они синтезируются корковым веществом надпочечников. Действие на организм: подавляют пролиферацию эндометрия, вызванную эстрогенами, преобразуют слизистую оболочку матки в фазу секреции. В случае оплодотворения яйцеклетки подавляют овуляцию, препятствуют сокращениям матки, способствуют развитию альвеол в молочных железах.

Андрогены. Образуются в интерстициальных клетках, внутренней оболочке фолликулов (в незначительном количестве) и в сетчатой зоне коркового вещества надпочечников. Действие на организм: стимулируют рост клитора, вызывают гипертрофию больших половых губ и атрофию малых. У женщин с функционирующим яичником воздействуют на матку: небольшие дозы вызывают прегравид. изменения эндометрия, большие – его атрофию, подавляют лактацию. В больших дозах вызывают маскулинизацию.

Кроме того, в яичнике синтезируются ингибины (тормозят выброс ФСГ), окситоцин, релаксин, простагладин.

Ткани мишени (матка, трубы, влагалище). Матка представляет собой основной орган-мишень для половых гормонов яичников. Изменения в строении и функции матки под влиянием половых гормонов называют маточным циклом и включают последовательную смену четырех фаз изменений в эндометрии: пролиферации, секреции, десквамации, регенерации . Первые две фазы основные, поэтому нормальный менструальный цикл считают двухфазным. Фаза пролиферации продолжается 12-14 дней, характеризуется восстановлением функционального слоя слизистой оболочки матки за счет разрастания остатков желез, сосудов и стромы базального слоя под возрастающим действием эстрогенов. Фаза секреции при 28-дневном менструальном цикле начинается с 14-15 дня и продолжается до наступления менструации. Фаза секреции характеризуется тем, что под действием гестагенов железы эндометрия вырабатывают секрет, строма эндометрия отекает, клетки ее увеличиваются в размерах. В железистом эпителии эндометрия накапливается гликоген, фосфор, кальций и др. вещества. Создаются условия для имплантации и развития яйца. Если беременность не наступает, желтое тело подвергается регрессии, начинается рост нового фолликула, что приводит к резкому снижению содержания в крови прогестерона и эстрогенов. Это вызывает некроз, кровоизлияния и отторжение функционального слоя слизистой оболочки, и начало менструации.

В маточных трубах, влагалище имеются также рецепторы к половым стероидным гормонам. Циклические изменения в них выражены менее отчетливо.

В саморегуляции менструальной функции важную роль играет тип обратной связи между гипоталамусом, аденогипофизом и яичниками. Различают негативный и позитивный ее типы. При негативном типе обратной связи продукция рилизинг-факторов и гонадотропных гормонов гипофиза подавляется большим количеством гормонов яичников. При позитивном типе выработка нейрогормонов и гонадотропинов стимулируется низким содержанием в крови половых органов яичников.

Костный таз.

Костный таз (pelvis) состоит из четырех костей: двух безымянных (fossa innominata), крестца (os sacrum) и копчика (os coccygeym). Кости таза соединены между собой следующими сочленениями: две безымянные кости соединены между собой посредством лонного сочленения (symphysis), а с крестцом при помощи правого и левого крестцово-подвздошных сочленений (articulatio sacroiliaca dextra et sinistra). Копчик соединен с крестцом с помощью крестцово-копчикового сочленения (articulation sacro-coccygea).

Таз принято делить на две части: большой ималый. Под большим тазом поднимается та часть костного канала, которая расположена выше его безымянной или пограничной линии (linea innominata, seu terminalis).

Боковыми стенками большого таза служат подвздошные ямки безымянных костей (fossa iliaca dextra et sinistra). Спереди большой таз широко открыт, сзади ограничен поясничной частью позвоночника, а точнее V и IV поясничными позвонками. По размерам большого таза судят о размерах малого таза, непосредственное измерение которых в клинике невозможно.

Под малым тазом подразумевается та часть костного канала, которая расположена ниже безымянной или пограничной линии. Стенки малого таза образованы спереди внутренней поверхностью крестца, по бокам – внутренними поверхностями безымянных костей.

Понятия верх, кверху, перед, кпереди, зад, кзади следует применять и понимать в отношении женщины, занимающей вертикальное положение, вне зависимости от того, какое положение она временно занимает (лежа на спине, на боку и т.п.).

Полость малого таза делится наследующие плоскости:

· плоскость входа в малый таз;

· плоскость широкой части полости малого таза;

· плоскость узкой части полости малого таза;

· плоскость выхода из малого таза.

Входом в малый таз служит пограничная линия . Она разделяет костный таз на два отдела: большой и малый таз. Линия эта тянется от верхнего края симфиза, идет по безымянной линии одной стороны таза, проходит по мысу крестца (promontorium) и переходит на безымянную линию противоположной стороны, достигая снова верхнего края лонного сочленения.

Вход в таз имеет следующие размеры:

Прямой размер, составляющий так называемую истинную конъюгату (conjugata vera); этот размер идет от середины верхнего края лонного сочленения до мыса и равен в норме 11 см;

Поперечный размер, соединяющий самые отдаленные точки пограничной линии безымянных костей и равный 13 см;

Два костных размера: правый - от правого подвздошно-крестцового сочленения (articulatio sacro-iliaca dextra) до левого подвздошно-лонного бугорка (eminentia ileo-pubica sinistra) – и левый – от левого крестцово-подвздошного сочленения (articulatio sacro-iliaca sinistra) до правого подвздошно-лонного бугорка (eminentia ileo-pubica dextra). Размеры эти в среднем по 12 см. В норме косые размеры считаются размерами типичного вставления головки.

Широкая часть полости малого таза - это тот отдел, который располагается за плоскостью входа. Этот отдел занимает пространство, ограниченное спереди поперечной линией, разделяющей на две равные части внутреннюю поверхность симфиза, сзади – линией соединения I и II крестцовых позвонков, по бокам – серединой костных пластинок вертлужных впадин (lamina acetabuli). Линия, соединяющая все перечисленные образования, представляет собой окружность, соответствующую плоскости широкой части малого таза. В этой плоскости определяются следующие размеры:

· прямой – от верхнего края III крестцового позвонка до середины внутренней поверхности лонного сочленения, в норме он равен 12,5 см;

· поперечный – между серединами вертлужных впадин, он равен 12,5.

Узкой частью полости малого таза называется пространство, расположенное между плоскостью его широкой части и плоскостью выхода. Оно имеет следующие ориентиры: спереди нижний край лонного сочленения, сзади – верхушка крестца, по бокам – ости седалищных костей. Эта плоскость имеет следующие размеры:

· прямой – от верхушки крестца до нижнего края лонного сочленения, в норме равен 11,5 см;

· поперечный размер – линия, соединяющая ости седалищных костей, в норме равна 10, 5 см.

Плоскость выхода из малого таза – располагается по линии, соединяющей нижний край лонного сочленения, седалищные бугры и верхушку копчика. Имеет 2 размера:

· прямой - от нижнего края лонного сочленения до верхушки копчика, в норме равен 9,5 см;

· поперечный – между внутренними поверхностями седалищных бугров, в норме равен 11 см.

Знать, что происходит с нашим организмом в разное время жизни, хотя бы в общих чертах, должен каждый человек, который заботится о своем здоровье. Этой статьей я начинаю цикл о репродуктивной системе женщины. О влиянии женских половых гормонов на её здоровье. О том, как сохранить здоровье в непростое время менопаузы.

Девочка, девушка, женщина. Женщина в период способности рожать детей и женщина во время менопаузы. На здоровье женщины в любом возрасте оказывает влияние качественная работа гормональной системы. Репродуктивная и эндокринная системы женщины тесно взаимосвязаны. Нарушения в одной, влечет ухудшение работы в другой и наоборот.

От гормонального фона зависит не только возможность родить и выносить ребенка, но и внешность женщины, её настроение и главное — состояние здоровья. Поэтому мы уже не удивляемся, когда доктор не гинеколог и не эндокринолог, диагностируя у нас системное заболевание, назначает анализ на половые гормоны, которые выделяются железами внутренней секреции. Ведь избыток или недостаток того или иного гормона, может вызвать симптомы самых разных заболеваний: от болезни сердца , до остеопороза .

Репродуктивная система человека

Вся репродуктивная система человека состоит из четырех главных элементов:

  1. Центральная нервная система (ЦНС) представлена гипоталамусом (специфическое образование скопления нервных ядер, которое находится в подкорке головного мозга)
  2. Гипофиз — железа внутренней секреции, которая напрямую влияет на рост человека, его развитие и обмен веществ в организме
  3. Гонады – это те половые органы, которые вырабатывают половые гормоны и специфические половые клетки
  4. Периферия — те органы и ткани, на которые половые гормоны воздействуют

Центральная нервная система представлена гипоталамусом, который вырабатывает гипоталамический гонадотропин рилизинг гормон (ГгРГ). Если расшифровать, то «гонада» – это половые клетки, «тропио» – питаю, «рилизинг» – реализую всю репродуктивную систему.

ГгРГ активирует гипофиз, в котором также вырабатываются половые гипофизарные гормоны ФСГ (фолликулостимулирующий гормон) и ЛГ (лютеинизирующий гормон) . Благодаря этим гормонам включается в работу следующий из элементов репродуктивной системы человека, который называют: гонады.

Гонады продуцируют половые клетки, вырабатывают специфические половые гормоны . Те в свою очередь оказывают влияние на различные органы, ткани человека — на периферию.

Гипоталамус, гипофиз и периферия одинаковы, как у мужчин, так и у женщин, т.е. в них продуцируются одни и те же гормоны.

Гонады же у мужчин и женщин имеют как анатомические различия, так и различия в образовании половых гормонов.

У мужчин они представлены яичками, в которых синтезируются половые клетки сперматозоиды и два половых гормона тестостерон и эстроген. Причем эти гормоны синтезируются в постоянном циклическом ритме.

У женщин гонады представлены яичниками, там синтезируются яйцеклетки и половые гормоны: эстроген, прогестерон и тестостерон . И в отличие от мужского организма эти гормоны вырабатываются менструальными циклами. Начинают появляться в пубертатном периоде и заканчиваются менопаузой в среднем к 50 годам.

Репродуктивная система женщины

Работа репродуктивной системы женщины подчинена циклическим внутренним законам. Равномерность цикла зависит от взаимодействия деятельности эндокринных желез, вырабатывающих половые гормоны. Именно они принимают участие в подготовке женского организма к беременности, возможности выносить эту беременность и родить ребенка.

Репродуктивные органы женщины:

  • шейка матки, сама матка, маточные трубы, через которые продвигается сперматозоид;
  • два яичника, где производятся яйцеклетки;
  • эндометрий – слой внутри матки, к которому в случае беременности прикрепляется яйцеклетка и который затем преобразуется в плаценту, обеспечивая эмбрион питанием и кислородом. При отсутствии беременности эндометрий отслаивается в виде крови во время месячного цикла.

Менструальный цикл женщины

Менструальный цикл женщины разделен на два: овариальный и эндометриальный циклы. Эти два цикла содружественны между собой и работают на одних и тех же половых гормонах.

  • Овариальный цикл (варио – яйцеклетка), т.е. цикл по синтезу и созреванию яйцеклетки.
  • Эндометриальный цикл – наращивание внутреннего слоя матки

Менструальный цикл состоит из двух половин первой и второй фаз. Первая называется фолликулярная или фолликулиновая фаза. Вторая называется лютеиновой фазой (фаза желтого тела). Разделяются они периодом овуляции яйцеклетки.

  1. Фолликулиновая фаза

После очередной менструации, в каком-либо фолликуле правого или левого яичника начинается созревание яйцеклетки. Это происходит потому, что в организме начинает рост уровня ФСГ. Этот гормон стимулирует созревание фолликулов внутри яичника и развитие яйцеклеток. Яйцеклетка растет, в неё внедряется фолликулярная жидкость. ФСГ побуждает яичники продуцировать эстроген , который в свою очередь увеличивает уровень ЛГ .

  1. Овуляция

К середине менструального цикла, скопившаяся менструальная жидкость настолько растягивает капсулу фолликула, что он разрывается, лопается. Происходит овуляция. Яйцеклетка выходит наружу, захватывается фимбриями маточных труб и продвигается в нужном направлении к полости матки.

  1. Лютеиновая фаза

По окончании овуляции к эстрогену присоединяется гормон второй фазы менструального цикла, который называется прогестерон . В месте лопнувшего фолликула остается желтое тело, богатое липидами — жировыми комплексами.

Если беременность не наступила, то очередной менструальный цикл начинается снова. В это время отторгается эндометрий, уходит яйцеклетка.


Вот так происходит овуляторный цикл, т.е. цикл созревания яйцеклетки, который состоит из двух фаз первой и второй. Первая фаза, когда на эстрогене происходит созревание яйцеклетки. Вторая фаза — к эстрогену подключается прогестерон и его больше, чем эстрогена. На этом фоне продуцирует желтое тело, которое и вырабатывает прогестерон.

Параллельно с овариальным циклом происходят своеобразные изменения в эндометрии — во внутренней выстилке матки. Этот цикл называется эндометриальный . Он является составляющей менструального цикла. И тоже подразделяется на две фазы.

Первая – пролиферативная фаза (пролиферация – размножение и рост). То есть в первую фазу идет наращивание толщины эндометрия. После овуляции, наращенный эндометрий начинает секретировать специальные вещества, слизи и элементы. Поэтому вторая фаза называется секреторная . В первую фазу менструального цикла работает эстроген и параллельно с ростом яйцеклетки идут изменения в эндометрии. В нем синтезируются кровеносные сосуды. Они пробуравливают всю его толщу. После овуляции эндометрий начинает выдавать секрет – очень густую вязкую слизь. В это время эндометрий богат гликогеном, белками, аминокислотами и интенсивно происходит его кровоснабжение. Все это — подготовка к вынашиванию предстоящей беременности. Оплодотворенная яйцеклетка падает в этот богатый питательными веществами эндометрий.

В первую фазу пролиферативного цикла эстроген способствует выработке шейкой матки очень жидких выделений — водянистой слизи. Благодаря щелочному составу и её высокой водной составляющей сперматозоид легко продвигается через шейку матки и оплодотворение осуществляется. Во вторую фазу прогестерон эту слизь делает чрезвычайно вязкой и затрудняется прохождение сперматозоида по шейке матки.

В случае, если беременность не наступила, то происходит сокращение артерий эндометрия, происходит ишемия и омертвение эндометрия. Омертвевшая ткань начинает выделять сосудорасширяющие вещества, начинается кровотечение, начинается слущивание, чистка эндометрия, по сути, наступает менструальный цикл.

Полноценная деятельность репродуктивной системы женщины – это сложный механизм. Она возможна благодаря слаженной работе гормонов, в том числе и женских половых гормонов. Как только у женщины прекращается менструальный цикл, а значит, желтое тело тоже не образуется, то и выработка половых гормонов прекращается и начинаются разыгрываться симптомы климакса . А это в свою очередь оказывает влияние на здоровье женщины. Что делать в такой ситуации? Как лечить ? Об этом читайте в следующих статьях.

© М. Антонова

—————————————————————————————————-



  • Сергей Савенков

    какой то “куцый” обзор… как будто спешили куда то